Идя по сахарным следам
Метаболические исследования с мечеными атомами позволили нам понять не только, что происходит при инъекции инсулина у пациента с диабетом 1-го типа, но и то, что происходит у здоровых людей и пациентов с диабетом 2-го типа. В одном таком классическом исследовании (
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3275860) отслеживали что происходит с глюкозой, принятой перорально. В нем пациенты с диабетом 2-го типа и здоровые индивидумы получали глюкозу в дозировке 1 гр на килограмм массы тела. Используя меченые атомы, исследователи установили не только то место, куда пошла глюкоза, но также и то, что произошло с производством глюкозы печенью. Замерялся также уровень инсулина в крови.
Как и стоило ожидать, прием глюкозы перорально вызвал сильный подъем глюкозы в крови и соответствующий подъем уровня инсулина. У здоровых людей производство глюкозы печенью капитально снизилось за счет подъема инсулина. Фактически, производство глюкозы печенью упало на 70-80% в интервале 75-105 минут после приема глюкозы. Спустя 3,5 часа проихводство глюкозы было всё еще подавлено на 50%. Таким образом, один из способов, каким инсулин помогает контролировать уровень сахара в крови после еды, - это сказать печени, чтобы та приостановила производство глюкозы. Это логично; вы же не хотите чтобы печень генерировала глюкозу в то время как она свободно доступна из ЖКТ.
Производство печенью глюкозы было подавлено и у пациентов с диабетом 2-го типа. Но это подавление было хуже на 40% по сравнению со здоровыми людьми. Это и есть инсулинрезистентность в печени диабетика; печень не реагирует на инсулин в полной мере, как должна, и производит слишком много глюкозы. В исследовании авторы указали:
Цитата:
|
...может быть сделан вывод, что перепроизводство глюкозы - это важная составляющая диабетической гипергликемии, как после еды, так и после полного всасывания нутриентов
|
Но производство глюкозу печенью - это лишь половина истории. Подавляя выход глюкозы из печени, инсулин улучшает всасывание глюкозы из крови мышечными и жировыми тканями (помните? - всего лишь улучшает). Клетки забирают глюкозу двумя путями:
массовым воздействием глюкозы (то есть градиентом концентрации, когда концентрация глюкозы в крови много больше таковой внутри клетки), и за счет стимуляции инсулином. Поглощение глюкозы клетками у пациентов с диабетом ослабено. Поскольку перемещение глюкозы в клетки за счет массового действия (
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17706318) одинаково у диабетиков и здоровых людей, ослабленное поглощение глюкозы у диабетиков вызвано инсулиновой резистентностью клеток. Это поглощение в среднем хуже на 27% у пациентов с диабетом.
Еше раз: инсулин - больше регулировщик, чем запасающй гормон
Подытожим. Повышенный сахар в крови у пациентов с диабетом 2-го типа вызван двумя причинами: ухудшенным ответом печени на инсулин (и как следствие, перепроизводством печенью глюкозы), а также ухудшенным поглощением глюкозы из крови самими клетками. Однако, если посмотреть на процентное соотношение, печеночное ухудшение намного сильнее тканевого.
.....
Что ясно из всех этих исследований: главные функции инсулина в организме - тормозящие. Несмотря на другие функции инсулина (стимуляцию сохранения питательных веществ - глюкозы и аминокислот в клетки), эта, тормозящая функция - самая важная. Так что инсулин стоит считать гормоном-регулятором, а не запасающим гормоном.