Эффективность производства и функции митохондриальной энергии снижается с возрастом. Доказано, что
митохондриальная дисфункция лежит в основе многих распространенных возрастных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, сердечные заболевания, синдромы усталости и многочисленные генетические состояния. Д-р Кристоф Рихтер из Швейцарского федерального технологического института в Цюрихе писал: «Для ограничения продолжительности жизни (1995 г.) было предложено снижение активности окислительного фосфорилирования».
Изменения, происходящие со старением в митохондриях, включают (1) повреждение митохондриальной ДНК свободными радикалами; (2) снижение эффективности цикла Кребса; (3) измененный ответ на долгосрочные энергетические потребности, (4) дефект дыхательной цепи из-за изменений ферментов; и (5) снижение текучести мембран
Митохондрии здоровых молодых людей по-другому реагируют на повышенные требования к энергии, чем у пожилых людей. Митохондрии молодых людей приспосабливаются к повышенным потребностям в энергии, быстро реплицируя. Это приводит к тому, что большее количество митохондрий вырабатывает больше АТФ для энергии. Однако с возрастом наши митохондрии реплицируются с меньшей готовностью. Это означает, что для получения энергии в наличии меньше митохондрий.
Это меньшее количество митохондрий пытаются реагировать на повышенный спрос путем гипертрофирования (увеличение по размеру). К сожалению, эти более крупные митохондрии менее эффективны и
производят более разрушительные свободные радикалы, чем их более молодые, более многочисленные и меньшие прародители.
https://nutritionreview.org/2013/09/...l-dysfunction/