[alexZ8]

Сообщение от gift

Но бег до пота - это и есть анаэробный обмен, после которого так хорошо.

До пота как раз аэробный уже. Это поначалу без пота - анаэробный.

Сообщение от Shibata

При более длительном и менее интенсивном беге кислородный дефицит бывает поменьше: на дистанции 400-1500 м он составляет 30–50 %, а при марафонском беге – около 10 %. Поэтому через 4–5 минут бега (дистанция около 1,5 км) энергия поставляется почти поровну анаэробным и аэробным процессами окисления глюкозы, а через 30 минут бега (около 10 км) – почти целиком аэробным дыханием.

...

Если в самом начале бега при анаэробном и аэробном окислении в качестве исходного сырья расходуется практически одна глюкоза, то при установившемся равномерном беге анаэробное окисление дает не более 5 % энергии, а все остальное дает аэробное окисление, при этом за счет углеводов – 13–42 %, а за счет жирных кислот – 58–87 %. Поэтому-то при беге так интенсивно расходуются жировые запасы.

Сообщение от gift

Выходит, что при достаточном (даже слишком) питании - инсулин "отправляет в заначку" слишком много энергии и на жизнь не остается.
...

Из былого опыта "офисного планктона" могу сказать, что именно после еды это очень ощущается. Полная потеря сил, сонливость ну и т д.
И тольк вроде это чувство прошло, как тут же хочется жрать!
....И тут на выручку приходят печенюшки с чаем-кофе, тортики в холодильнике, что остались после дня рождения и прочие вафельки-конфетки

Ну и так далее...порочный круг замыкается..

...
Что скажешь?

Всё верно! Инсулиновые качели и высокий инсулин весь день, энергию запасающий, но препятствующий же её расходованию.

Сообщение от gift

Алекс, ты так и не ответил....
А откуда берется избыток ацетилКоА, при нехватке энергии?

Дык из глюкозы и берется.

Реакции биосинтеза липидов могут идти в гладкой эндоплазматической сети клеток всех органов. Субстратом для синтеза жиров de novo является глюкоза.

Как известно, попадая в клетку, глюкоза превращается в гликоген, пентозы и окисляется до пировиноградной кислоты. При высоком поступлении глюкоза используется для синтеза гликогена, но этот вариант ограничивается объемом клетки. Поэтому глюкоза "проваливается" в гликолиз и превращается в пируват либо напрямую, либо через пентозофосфатный шунт. Во втором случае образуется НАДФН, который понадобится впоследствии для синтеза жирных кислот.



Пируват переходит в митохондрии и декарбоксилируется в ацетил-SКоА и вступает в ЦТК. Однако в состоянии покоя, при отдыхе, при наличии избыточного количества энергии в клетке реакции ЦТК (в частности, изоцитратдегидрогеназная реакция) блокируются избытком АТФ и НАДН.

В результате накапливается первый метаболит ЦТК – цитрат. По градиенту концентрации он перемещается в цитозоль, расщепляется с образованием ацетил-SКоА, который далее используется в биосинтезе холестерола, жирных кислот и триацилглицеролов.

http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohi...ez-zhirov.html

Еще здесь про то, как из углеводов ацетилКоа клепается:
https://en.wikipedia.org/wiki/Fatty_acid_synthesis