# (13)
Barry Sears,
Toxic Fat: When Good Fat Turns Bad (Токсичный жир: как хороший жир превращается в плохой), 2008.
Сытость
Сытость, говоря по-простому, это отсутствие голода между приемами пищи. Если вы не голодны, то уменьшить калории не проблема. С другой стороны, если вы голодны постоянно, сокращение калорий требует непрервыного волевого решения (вспомните задержку дыхания). Главный фактор в сытости - это потребление белка, по двум причинам. Первая - белок увеличивает синтез глюкагона, гормона с противоположным инсулину эффектом. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови (мобилизуя гликоген печени) вместо его понижения, как делает инсулин. Если мозг получает достаточный уровень глюкозы для производства АТФ, то он доволен и вы не голодны. Если же нет - вам будет постоянно хотеться есть.
Вторая причина состоит в том, что белок способствует выработке кишечником еще одного, недавно открытого гормона, пептида YY (PYY), который попадает напрямую в мозг и снимает чувство голода. Комбинация обоих гормонов (глюкагона и PYY) при употреблении белка дает бОльшую часть сытости. Поскольку PYY синтезируется кишечником, то он способен подавлять сигналы голода, производимые грелином (см. выше). Получается изящный такой включатель-выключатель, сообщающий мозгу о том, что происходит в кишечнике.
Другой ключевой гормон - лептин. Он генерируется жировыми клетками и, попадая в мозг, сигнализирует ему о сытости, то есть о том, что ваши жировые хранилища заполнены. В идеальном мире, чем больше у вас жировых клеток, тем больше лептина они выработают, и мозг быстрее даст команду "прекратить есть". К сожалению, мы живем не в идеальном мире, и у некоторых людей наблюдается лептин-резистентность, сопротивляемость лептину. В результате лептин никогда не попадает в мозг в адекватных количествах, несмотря на то, что у вас избыток жира. Первопричина как инсулин- так и лептин-резистентности кроется в усилении тихого воспаления. Было показано, что у тучных людей гораздо выше уровень лептина в крови, при том, что они постоянно голодны. Лептин не попадает в мозг, и мозг почти постоянно дает команду - "ешь!".
По иронии, инсулин может также выполнять роль гормона сытости, если сможет пробиться в мозг. Как только это случилось, он подавляет синтез NPY (мощного гормона голода, упомянутого выше). Если в мозг попадает недостаточно инсулина, то NPY синтезируется непрерывно, и вы всегда голодны. Это еще одна причина, по которой лучше не допускать слишком сильного падения инсулина.
Точность балансировки всей этой гормональной кухни, управляющей голодом и сытостью, впечатляет. Если разница в постоянной битве голода и сытости чуть больше 0.01% в пользу голода, то вы с большой вероятностью наберете полкило жира в год. Если же разница составит 0.1%, то вас ждет прибавка около пяти кило жира ежегодно.
Воспаление и ожирение
Всегда отмечалась закономерность: воспаление и ожирение сопутствуют друг другу. Ну и, собственно, вопрос: "Ожирение приводит к воспалению или воспаление приводит к ожирению?"
Один из способов ответить на него - провести конференцию, что и было сделано в Гарвардской Медицинской Школе в марте 2007. Научные работы, представленные на этой концеренции, наглядно доказывали, что сначала начинается воспаление, а уже потом ожирение. Как сказал один из докладчиков, Эрик Римм, профессор эпидемиологии и питания: "У нас не эпидемия ожирения, у нас эпидемия воспаления".
Для понимания механизма воспаления, стоит рассмотреть производство токсичного жира (арахидоновой кислоты, AA), и то, как Идеальный Пищевой Ураган увеличил ее уровень.
Наше тело нуждается в некотором количестве AA, но слишком большой ее уровень может иметь очень серьезные последствия, вплоть до смерти. До последнего времени два пищевых фактора предотвращали чрезмерный рост AA: баланс жирных кислот омега-6 и омега-3 и баланс белка и углеводов. Оба этих фактора влияют на ключевой фермент (дельта-5-десатуразу), который и синтезирует AA.
Подобно большинству ферментов в теле, этот фермент контролируется главным образом гормонами, в частности, инсулином и глюкагоном, а также жирной кислотой омега-3, известной как эйкозапентаеновая (EPA):
Дигомо-гамма-линоленовая кислота (DGLA) - это строительный блок для производства хороших эйкозаноидов, которые восстанавливают и омоложают клетки, в то время как арахидоновая кислота (AA) - строительный блок для плохих эйкозаноидов, которые переключают иммунную систему в режим атаки и приводят к клеточному разрушению.
[alex: телу нужны оба процесса, как клеточное разрушение, так и восстановление, но важен их баланс, см. в одном из переводов выше]
До 1920-х годов, избыток омега-6 жиров был редок в американском рационе, поскольку основными жирами у нас были сало, сливочное масло и рыбий жир. На смену им пришли дешевые растительные масла (кукурузное, соевое, подсолнечное, сафлоровое), богатые омега-6. Как только уровень омега-6 жиров в рационе растет, увеличивается вероятность синтеза больших количеств AA. Это как добавление все новой воды в водонапорную башню. Давление внизу башни увеличивается все больше. В то же время, уровень длинно-цепочечных омега-3 кислот из рыбьего жира значительно упал. А ведь именно высокие уровни EPA нужны, чтобы частично подавить активность фермента дельта-5-десатуразы. Такое резкое изменение баланса жирных кислот в американской диете значительно повысило синтез арахидоновой кислоты, а следовательно, и тихое воспаление.
Ситуацию усугубило необузданное потребление углеводов, особенно рафинированных, приводящих к увеличению уровня инсулина. А он, в свою очередь, активизирует дельта-5-десатуразу. И снова получаем избыток AA, тихое воспаление, инсулин- и лептин-резистентность, плюс повышенные эндоканнабиноиды в мозгу, дающие постоянное чувство голода.
Самый тяжелый человек в мире
Что произойдет, если вы начнете снижать уровень инсулина и сбалансируете голод и сытость, откатывая гормональные последствия Идеального Пищевого Урагана? Один из лучших примеров - человек по имени Мануэль Урибе из города Монтеррей (Мексика). В начале 2006 года Мануэль весил более 540 кг и не вставал с кровати больше пяти лет. Когда мои мексиканские коллеги Густаво и Сильвия Орозко сказали ему, что для решения его проблемы достаточно кое-что поменять в рационе, его первая реакция была "Вы, должно быть, шутите". Как никак, за последние пять лет он перепробовал почти все диеты, известные человечеству, но набрал еще больший вес. Но Орозко были настойчивы; их секретным оружием были высокие дозы рыбьего жира для снижения эндоканнабиноидов (гормонов в мозгу, вызывающих голод, см. выше) и снижения тихого воспаления в жировых клетках, а также диета Zone для снижения уровня инсулина. В течение буквально нескольких дней Мануэль перестал чувствовать голод и стал терять вес впервые за пять лет. По факту, его главной жалобой было то, что он не мог съесть всю предписанную ему пищу (около 2000 кал. в день). За первые 18 месяцев он сбросил более 136 кг, но наиболее впечатляющими стали изменения в биохимических показателях его крови. Холестерин стал в норме (190 мг/дл), HDL (хороший) холестерин (55 мг/дл), триглицериды низкие (45 мг/дл), глюкоза крови нормальная (4,8 ммоль/л), уровень инсулина нормальный (10 uU/мл). Его пульс в покое упал до 62 ударов в минуту (уровень тренированных атлетов), а давление - 120/70. Во время написания этой книги Мануэль сбросил еще 18 кг, его биохимия улучшилась.
Мануэль продолжает терять вес, и ему понадобится примерно еще четыре года, чтобы достичь своей цели - 100 кг. По факту, Мануэль уже ест, как будто весит 100 кг, поскольку не может доесть всю предложенную пищу.