Ага, об этом еще Вестон Прайс писал. Как только традиционные народы начинают есть европейское г. , то все мрут очень быстро. Но та же статистика говорит, что традиционные кетозники до знакомства с европейским общепитом не имеют болезней цивилизации (диабет, рак, сердечно-сосудистые) и живут дольше.
Цитата:
Сообщение от rid
ROS - создают проблемы клеткам и могут привести к раку. Но и могут добить клетку до апоптоза/некроза и она раковая погибнет. Все зависит от дозы. Тревиальность  |
А при чем здесь кетогенка?
Как раз есть исследования, говорящие о том, что кетоновые тела уменьшают ROS.
Цитата:
|
There is a recent report that ketone bodies potentially decreased ROS production (Bough KJ, Rho JM. Anticonvulsant mechanisms of the ketogenic diet. Epilepsia. 2007;48:43–58.; Gredilla R, Barja G. Minireview: the role of oxidative stress in relation to caloric restriction and longevity. Endocrinology. 2005;146:3713–3717. ).
|
Цитата:
|
Two hallmark features of KD treatment are the rise in ketone body production by the liver and a reduction in blood glucose levels. The elevation of ketones is largely a consequence of fatty acid oxidation. Specific polyunsaturated fatty acids (PUFAs) such as arachidonic acid, docosahexaenoic acid, and eicosapentaenoic acid, might themselves regulate neuronal membrane excitability by blocking voltage-gated sodium and calcium channels (Voskuyl and Vreugdenhil, 2001), reducing inflammation through activation of peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs; Cullingford, 2008; Jeong et al., 2011), or inducing expression of mitochondrial uncoupling proteins which reduce reactive oxygen species (ROS) production (Bough et al., 2006; Kim do and Rho, 2008). Ketone bodies themselves have been shown to possess neuroprotective properties, by raising ATP levels and reducing ROS production through enhanced NADH oxidation and inhibition of mitochondrial permeability transition (mPT; Kim do et al., 2007). Along similar lines of improved bioenergetics, the KD has been shown to stimulate mitochondrial biogenesis, resulting in stabilized synaptic function (Bough et al., 2006).
|