Добавлю свое мнение. Может быть людям худым ограничение также полезно но на меньшее количество калорий. Скажем может только на 30 процентов от общепринятой калорийности. Если таковая около 2500 ккал сутки, то СК на 30 проц. будет около 1750 ккал / сутки. И делать физ. нагрузки при этом. Плюс имеет смысл раз в неделю голодать 36 часов. Все имхо конечно.
Mожет быть смысл в том чтобы организм НЕМНОГО недополучал калорий, - "
разумное диетическое питание способно
воздействовать на жизнедеятельность клетки внутри неё на молекулярном уровне и продлевать жизнь, активируя экспрессию этих генов, что в свою очередь повышает уровень активности митохондрий"
Открыт еще один механизм, объясняющий, почему низкокалорийная диета увеличивает продолжительность жизни
Нажмите тут для просмотра всего текста
при ограничении поступающей в клетку энергии в митохондриях активируются сиртуины – белки, замедляющие старение, и повышается синтез молекул NAD+, необходимых в большинстве клеточных процессов.
Ученые из медицинской школы Гарварда, медицинского колледжа
университета Корнелла и национального института здравоохранения США обнаружили, что в тот момент, когда клетка подвергается стрессу,
связанному с ограничением калорий, определенные гены оптимизируют
функционирование организма в целях выживания, тем самым противодействуя старению.
Например, длительность жизни митохондрий, отвечающие за долголетие
клеток, зависит от генов SIRT1, а также недавно открытых учеными
Давидом Синклером, Энтони Совом и Рафаэлем де Кабо генов SIRT3 и SIRT4. Эти эксперименты доказали, что разумное диетическое питание способно
воздействовать на жизнедеятельность клетки внутри неё на молекулярном уровне и продлевать жизнь, активируя экспрессию этих генов, что в свою очередь повышает уровень активности митохондрий. Еще 70 лет назад стало известно, что ограничения в еде продлевают жизнь. В любых организмах – начиная с дрожжей и заканчивая приматами, – значительное ограничение калорийности диеты удлиняют жизнь на треть.
Теперь установлен молекулярный механизм, объясняющий этот феномен.
Ученые Гарвардского мединцинского института (Harvard Medical School) под руководством профессора Дэвида Синклэйра (David Sinclair) обнаружили два белка, SIRT3 и SIRT4, из семейства сиртуинов (sirtuins) – белков, замедляющих процессы старения. (Другой белок из этого семейства, SIRT1, играет важную роль в увеличении продолжительности жизни при стимуляции ресвератролом – веществом, обнаруженным в красном вине).
Митохондрия – «клеточная энергетическая фабрика», живущая в цитоплазме. При уменьшении поступающих в клетку калорий сигналы об этом посылаются в митохондрии и активируют в них фермент NAMPT, который усиливает синтез NAD+ – молекулы, необходимой в большинстве метаболических процессов.
NAD+ активирует митохондриальные белки SIRT3 и SIRT4. Результат:
митохондрия увеличивает поставки клетке энергии и значительно замедляет процесс ее старения. В клетках крысиной печени, «голодавших» в течение 48 часов, повышался уровень митохондриального NAD+, что обеспечивает повышение выживаемости клеток, а значит, и продление их жизни.
Появился новый ключ, которым можно запереть процесс старения и связанные с ним болезни на замок: SIRT3 и SIRT4 – потенциальные мишени для создания лекарств от болезней зрелого возраста (таких как рак, диабет, нейродегенеративные заболевания и т.д.). Например, «этим лекарством может оказаться маленькая молекула, непосредственно повышающая количества NAD+ или SIRT3 и SIRT4 в митохондриях», – по словам профессора Синклэйра.
Статья Hongying Yang et al. «Nutrient-Sensitive Mitochondrial NAD+ Levels Dictate Cell Survival» опубликована в журнале Cell 21 сентября 2007.