[rid]

Упражнения и мобилизация жира ... и голодные клетки и голод

Итак, сначала краткое резюме циклов TAG / FFA. Ниже представлена расширенная диаграмма от Reshef et.al. Я использую множественное число, потому что у нас есть внутриклеточный цикл (внутри жировой клетки) и внеклеточный цикл (печень переходит в VLDL и отправляется обратно в жировую ткань).



Давайте на мгновение сосредоточимся на внутреннем цикле. Я выделил его справа и обозначил задействованные процессы. Сохраненные триглицериды подвергаются липолизу и расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Жировым клеткам (по крайней мере, у людей) в основном не хватает фермента, необходимого для использования глицерина в качестве источника глицерин-3-фосфата для процесса повторной этерификации, поэтому весь он попадает в кровоток. Следовательно, высвобождение глицерина и уровни глицерина в крови в постабсорбционном (голодном) состоянии регулярно используются для оценки скорости липолиза в жировой ткани. Жирные кислоты имеют две судьбы - они также могут быть выпущены в кровоток (зеленый цвет) или могут быть повторно этерифицированы в триглицериды (синий цвет). Таким образом, соотношение жирных кислот, которые мобилизованы по сравнению с повторно этерифицированными, можно определить путем сравнения изменений уровней глицерина по сравнению с уровнем жирных кислот

Поэтому в этом исследовании они использовали радиоактивные индикаторы для оценки скорости липолиза в ответ на упражнения и при восстановлении. Испытуемыми были 5 мужчин с нормальным метаболизмом в возрасте от двадцати пяти с массой тела. Упражнение было довольно низкой интенсивностью (макс. Потребление O2 40% ) в течение 4 часов на беговой дорожке - я думаю, что это квалифицируется как «долгое и медленное» - с последующими 2 часами восстановления. Хотели бы вы стать волонтером для этого ?! Когда хранящиеся триглицериды подвергаются липолизу, высвободившийся глицерин не используется для повторной этерификации жирных кислот, потому что адипоцитам у людей в значительной степени не хватает фермента для этого. Помимо показателей липолиза и мобилизации, также измерялась скорость использования жира для получения энергии - например, окисление жирных кислот.


Скорость липолиза увеличилась в 3 раза за 30 минут и продолжала увеличиваться до 5 раз по сравнению с исходным уровнем через 4 часа. Липолиз быстро снижался в течение первых 20 минут восстановления, затем скорость снижения замедлялась, и через 2 часа восстановления оставалось повышенным, немного больше, чем в 2 раза от исходного уровня. Жирные кислоты в кровообращении (мобилизованные) следовали модели липолиза (хотя это выглядело бы более стабильно), но, что интересно, в течение первых 10 минут восстановления наблюдался скачок их уровня, после которого они быстро снижались в течение первого часа до стабилизации. в течение второго часа восстановления - 2-часовой уровень восстановления по NEFA примерно в 2,5 раза превышает базовый уровень.


Интересно, что респираторный коэффициент (RQ) немного снизился во время упражнений - в среднем с 0,92 до 0,83 - и остался на уровне 0,83 во время восстановления. Эй, там! Поднимите автобус ... видите? Чтобы обновить, RQ - это мера источника метаболического топлива, где RQ, равное 1, будет отражать общее сжигание углеводов, а RQ 0,7 - общее сжигание жира. Эти нормальные здоровые мужчины сжигали углеводы в состоянии покоя, и даже в течение 4 часов легких упражнений с обильным запасом жирных кислот, мобилизованных из жира, и БЕЗ пищевой глюкозы, они действительно стали «сжигателями жира», но через четыре часа все еще сжигали некоторые углеводы.. Но в той степени, в которой они стали «сжигателями жира», это не зависит от наличия жирных кислот в циркуляции, потому что они продолжали сжигать ту же пропорцию жира в течение как минимум двух часов после тренировки, в то время как уровни жирных кислот резко падали и выравнивались. Вещи, которые заставляют тебя идти хммммм.


Стоит отметить, что общие затраты энергии при восстановлении снизились, но оставались примерно на 20% выше, чем в состоянии покоя на протяжении периода восстановления. Измеренная скорость окисления жирных кислот выросла в 10 раз за 4-часовой период упражнений и быстро упала примерно до 1,5–1,75 раза от исходного уровня во время восстановления. На рисунке справа показана измеренная скорость окисления ЖК (темные круги) во время тренировки.


Итак, вернемся к циклу TAG / FA. В состоянии покоя 70% жирных кислот, высвобождаемых из триглицерида, подвергаются переэтерификации. СЕМЬДЕСЯТ ПРОЦЕНТОВ. Нет никаких сомнений в том, что липолиз НЕ ограничивает скорость использования жирных кислот в качестве топлива. Из этих 70% около 17% повторно этерифицируется в жировых клетках в состоянии покоя-натощак (в статье говорится, что это 20% жирных кислот, высвобождаемых, поэтому по моим расчетам это означает 1/6 жирных кислот, созданных за счет липолиз, однако 20% имеет больше смысла для другой математики в статье. Я думаю, это потому, что они смешиваются между процентами количества и процентами ставок.)

Теперь белые кружки на графике представляют рассчитанную скорость окисления жирных кислот, если скорость повторной этерификации оставалась постоянной во время упражнений. Другими словами, если усиление липолиза привело к тому, что мобилизовалась такая же пропорция - примерно 83% - высвободившихся жирных кислот, из которых 57% рециркулировались внеклеточно, оставив 30% для окисления. Разница (заштрихованная область) заключалась в том, что упражнения заметно изменили скорость повторной этерификации: отдых = 70%, 30-минутные упражнения = 25%, следующие 3,5 часа упражнения = 35%. При выздоровлении организм переходит на переработку овердрайва, чтобы остановить переполнение крови NEFA. Реэтерификация подскочила до 90% в течение первых 30 минут, а затем снова снизилась до значений, близких к исходным, 75%, к 2-часовой отметке. Выброс избыточных мобилизованных жирных кислот, которые больше не нужны для поддержания активности, по-видимому, стимулирует, в некотором роде путь реэтерификации. В целом, как указано в заголовке, изменения в скорости повторной этерификации составляют 50% разницы между рассчитанной скоростью окисления и фактически измеренной скоростью окисления. Липолиз и даже мобилизация не требуют «сжигания жира».


Авторы обращаются к внутриклеточной реэстерификации по сравнению с внеклеточной. Во время физических упражнений скорость внутриклеточной переэтерификации увеличивалась более чем в два раза, но на ее долю приходилось только ~ 12% жирных кислот, высвобождаемых в результате липолиза из-за еще большего увеличения скорости липолиза. Скорость внутриклеточной рециркуляции оставалась сниженной при восстановлении. Это важно, потому что после тренировки ваши жировые клетки не «сходят с ума», задерживая жиры внутри, скорее, почти 90% рециркуляции происходит за пределами жировой ткани. Сравнивая показатели, рециркуляция внеклеточной жидкости составляла 62% от мобилизованного NEFA в состоянии покоя, 20-25% во время упражнений, 72% в первые 30 минут восстановления и упала до 65% во время оставшегося восстановления.



Таким образом, большая часть изменения процента высвобожденных жирных кислот, которые были повторно этерифицированы во время упражнений и восстановления, можно отнести к изменениям во внеклеточном цикле.


Если бы я собирался взглянуть на это близоруко, упражнения удивительно эффективны для уменьшения массы жировой ткани. Он чертовски мобилизует жирные кислоты, и когда приходит время их реэтерифицировать, они реэтерифицируются вне жировой ткани! Ааа ... но печень в конечном итоге «возвращается отправителю» в виде VLDL. Есть для тебя еще одна фигурка. Белые кружки - скорость «доставки» жирных кислот в кровоток, а темные кружки - скорость окисления жирных кислот. Из этого графика ясно видно, что наличие жирных кислот не влияет на сжигание жира. Более того:

Всегда было более чем достаточно свободных жирных кислот в плазме, чтобы обеспечить весь субстрат для окисления жирных кислот ...
... даже у этих «метаболически негибких» мужчин с высоким RQ при голодании, которые, должно быть, были сильно голодны, пока их клетки голодали. Но пока мы на углеводах, давайте на минутку поговорим об уровне глюкозы. Уровни глюкозы в плазме составляли 5 мм от исходного уровня (90 мг / дл), неуклонно снижались во время упражнений до 4 мм (72 мг / дл) и оставались пониженными при восстановлении.


В состоянии покоя почти вся глюкоза, высвобождаемая из печени, метаболизируется (рециркуляция <15%), поэтому изменения в доступности глюкозы во время упражнений должны полностью быть результатом изменений в скорости производства.
Физические упражнения низкой степени способствуют снижению выхода глюкозы из печени. Интересно то. Хорошо, некоторые выдержки из обсуждения, приношу извинения за то, что некоторые из них повторяются:


В состоянии покоя ~ 70% всех жирных кислот, высвобожденных во время липолиза, были повторно этерифицированы. В течение первых 30 минут упражнений это значение упало до 25%, тогда как общее высвобождение жирных кислот в результате гидролиза триглицеридов утроилось (рис. 3 и 5). Этот скоординированный ответ позволил шестикратно увеличить доступность FFA для окисления. Само по себе резкое снижение процента повторной этерификации эффективно удвоило количество свободных жирных кислот, доступных для энергетического метаболизма в работающих мышцах во время упражнений, и могло составлять более половины общего окисления жирных кислот. Сразу после прекращения упражнений почти 90% жирных кислот, высвободившихся в результате липолиза, были повторно этерифицированы. Это резкое увеличение процента повторной этерификации было основной причиной быстрого падения концентрации FFA.
Во-первых, это огромно! Это демонстрирует, что уровень жирных кислот определяется балансом двух процессов, которые контролируются отдельно - липолиза и реэтерификации, а в периоды высокого спроса, более того, резким сокращением рециркуляции (или «фиксации») обратно в триглицеридов, чем липолизом.

Хотя во время активности требуется увеличение NEFA для получения энергии, изменения липолиза, по-видимому, не являются конечным регулятором «быстрого ответа». Как отмечают авторы:

Если бы процент жирных кислот, повторно этерифицированных в период восстановления, оставался на уровне во время тренировки (25-30%), концентрация FFA в плазме поднялась бы до уровня, который намного превышал бы связывающую способность альбумина.

Быстрые изменения в повторной этерификации имеют решающее значение для контроля уровня NEFA. Обычно около десятой процента циркулирующих жирных кислот на самом деле являются «свободными», поскольку даже то, что мы называем «свободными», связано с белком-альбумином. Если мы превысим эту емкость, то действительно будет больше «свободных» жирных кислот, которые имеют заметно более низкую растворимость в воде и могут представлять проблемы (связанные с альбумином жирные кислоты технически являются липопротеинами, считать их растворенными технически некорректно, но разумное упрощение для обсуждения транспорта липидов в кровообращении). В дополнение к важности изменений в скорости повторной этерификации: (обратите внимание, что I под заголовком «скорость липолиза» для «Ra глицерина», поскольку высвобождение глицерина является маркером скорости липолиза)


Хотя первоначальная липолитическая реакция на изменения потребности в энергии в начале тренировки и восстановления была быстрой, максимальная адаптивная реакция отставала. [Скорость липолиза] продолжала расти во время упражнений, несмотря на постоянную скорость расхода энергии после первых 10 минут. В начале выздоровления процентное снижение [скорости липолиза] было намного меньше, чем процентное снижение расхода энергии, и через 2 часа после остановки [скорость липолиза] еще не вернулась к уровню покоя.
В итоге, похоже, что уровни NEFA гораздо более жестко контролируются в точке рециркуляции, чем в точке поставки. В покое и во время тренировки:

... скорость [внеклеточного] рециклинга, по-видимому, регулируется преимущественно пассивно, что отражает баланс между активно регулируемыми процессами липолиза и окисления.

Под пассивным регулированием они относятся к тому факту, что повторная этерификация в печени, по-видимому, напрямую коррелирует с концентрацией / потоком жирных кислот через печень, тогда как уровни жирных кислот являются результатом разницы между скоростью липолиза и окисления. Я хотел бы отметить, что это была статья 1990 года, период, когда глицеронеогенез оставался незамеченным, и, как указано в статье, глюкоза считалась необходимым источником глицерин-3-фосфата для этерификации. В самом деле, несмотря на тот факт, что скорость повторной этерификации в жировых клетках более чем удваивалась по мере снижения уровня глюкозы во время упражнений, они отмечают, что низкий процент повторной этерификации в жировых клетках связан с низким содержанием глюкозы. То, что мы теперь знаем, было так, состоит в том, что те же гормоны, которые стимулируют мобилизацию в жировой ткани, также регулируют глицеронеогенез в жировой ткани и печени, поддерживая необходимую степень реэтерификации. Во всяком случае, на момент написания этой статьи:


В отличие от ситуации, описанной для отдыха и упражнений, при которых печень может пассивно реэтерифицировать постоянную долю доставленных FFA, во время восстановления как абсолютная, так и относительная скорость повторной этерификации высвобожденных жирных кислот резко увеличивались, несмотря на снижение доставки FFA в организм. печень, так как концентрация в плазме упала. Одно правдоподобное объяснение состоит в том, что в периферической жировой ткани происходит ускоренный клиренс и реэтерификация FFA, но сигнал для этого типа периферического клиренса и реэстерификации неясен. Также неясно, почему клиренс и повторная этерификация FFA плазмы жировой тканью будут происходить с ускоренной скоростью в отсутствие изменения скорости внутриклеточного рециклинга TG-FA. Таким образом, нельзя исключить повышение эффективности повторной этерификации в печени.

Честно говоря, я не совсем уверен, что делать с этим абзацем. Я склонен в значительной степени игнорировать «размышления вслух», учитывая, насколько больше сейчас известно о цикле TAG / FA. В следующем абзаце, однако, они излагают аргументы в пользу очевидного - что даже Таубс признает в своих лекциях - повторная этерификация «регулируется» необходимостью в ней, а потребность в повторной этерификации «регулируется» по энергетическому состоянию организма. Если мобилизованные жирные кислоты не нужны и используются для получения энергии, они перерабатываются. Просто.


Наконец, цикл TAG / FA - это своего рода «бесполезный цикл». Требуется энергия для преобразования жиров из этерифицированной формы в свободную обратно в этерифицированную форму, промывание и повторение. Интересным «метаболическим преимуществом» тренировок может быть энергетическая стоимость этого цикла. Обратите внимание, что в состоянии покоя он довольно низкий, он примерно удваивается при упражнениях с низкой интенсивностью, но увеличивается почти в 6 раз при восстановлении. Немного, но, учитывая, что это был тип упражнений (было бы интересно посмотреть, что происходит с более короткими), которые в противном случае могли бы быть "NEAT" движением, это могло бы привести к чему-то, по крайней мере, столь же значительному, как метаболическое преимущество, рассчитанное для глюконеогенеза требования с низким содержанием углеводов.

Хорошо ... это становится все длиннее, но невозможно найти такое исследование, как это, и не прокомментировать различные теории, циркулирующие в сообществе палео (это то, что я назову фракцией с низким содержанием углеводов в сообществе палеоидов. ).

Для всех, которые все еще верят в липофилию, это исследование демонстрирует, что больше, чем что-либо другое, упражнения должны подтолкнуть вас и сохранить стройность. Это явно смещает баланс цикла TAG / FFA в сторону высвобождения, и большая часть рециркуляции происходит вне жировой ткани. В таком случае, будет ли он восстановлен, зависит от энергетического состояния организма. У меня есть недавняя работа группы Кейта Фрейна, которая показывает, что VLDL действительно имеют тенденцию к более длительному хранению за счет ягодично-бедренного жира ... и это вполне может объяснить, почему женщины, как правило, лучше очищаются от этих частиц.

http://carbsanity.blogspot.com/2012/...-starving.html