[alexZ8]

Вернемся пока к аутофагии и её подавлению углеводами и аминокислотами. Я был склонен считать, что аутофагия подавляется любым поступлением пищи, что глюкозой, что аминками (и даже жирами в некоторой степени). Так как при введении в себя через рот любой субстанции выделяется инсулин, который собсно и останавливает самопоедание. Выделять инсулин командует как сама башня (знает, что мы собрались есть, и дает команду на выброс инсулина заранее, еще пока слюнки текут), так и инкретины - гормоны, которые вырабатываются в кишечнике в ответ на прием пищи. До 70 % секреции инсулина после приема пищи у здоровых людей обусловлено именно эффектом инкретинов.

Выше мы тут обсуждали слив веса в режиме длительных пищевых пауз, и Андрей отметил, что слив веса в таком режиме небольшим кол-вом фруктов не подавляется:

Сообщение от Кремышев

Добавлю, что появление в рационе в пищевую паузу небольшого количества фруктов не меняет картину.

Вероятно (как мы установили выше) потому, что фруктовые кислоты вместе с сахарами заставляют жир сильнее "гореть в огне углеводов" и удержать вес на фруктах практически не реально.

А потом Spectator мягко повернул тему не влияния фруктов на продолжение слива веса в сторону аутофагии, спутав карты

Сообщение от Spectator

Вот, я тоже самое хотел добавить в отношении некоторого кол-ва овощей и фруктов. Летом обратил внимание. Интересно только, насколько притормаживается от этого аутофагия.

Я тогда принял позицию сомневающегося соглашателя:

Сообщение от alexZ8

Хороший вопрос. Вроде-бы очевидный ответ: если именно фрукты подъедать в голодное окно, то они за счет сахаров поднимают инсулин, а при инсулине выше базального аутофагия подавляется...

Но я допускаю и две параллельные возможности. 1) Если фруктов было мало, а чувствительность к инсулину прекрасная, то он должен очень быстро снизиться, буквально выстрелив маленьким пиком и вновь вернуться к базальному. Соотв. аутофагия продолжится после спада инсулиновго пика. 2) возможно, хорошо разогнав аутофагию длительными повторяющимися окнами неедения, ей короткие всплески инсулина от фруктов, что слону дробина. И возможно именно благодаря инерционности этого процесса он легко проскакивает короткие инсулиновые пики, как мелкие дырки на машине при высокой скорости.

Потом Spectator нашел некие исследования на эту тему, и интерпретировал их вот так:

Сообщение от Spectator

Аутофагия подавляется и инсулином и аминокислотами. При этом ингибирующее действие инсулина и аминокислот не перекрывается, а добавляется - то есть у них немного разные пути. Хоть объешься глюкозой, но без аминок аутофагия не остановится полностью, а сократится максимум примерно наполовину. То же самое для аминок без глюкозы. А вот в сочетании они могут почти полностью подавить аутофагию.

Давайте разбираться.

По первому исследованию:

Сообщение от Spectator

Инсулин и аминокислоты аддитивно ингибируют деградацию долгоживущих белков в фибробластах человека

Цитата: "Инсулин и аминокислоты, довольно эффективно (43% и 48% соответственно и 92% оба вместе) ингибируют деградацию долгоживущих белков под действием макроаутофагии [...] эффекты инсулина и аминокислот были полностью аддитивными, что согласуется с результатами анализа общей деградации белка. [...]

https://www.sciencedirect.com/scienc...14579307007004

Исследование было проведено в пробирке (in vitro), а не в живом организме (in vivo). Такие исследования выясняют поведение исследуемого образца в изолированных условиях (то есть оторвано от кровотока и реальных гормонов и прочего). Иногда результаты этих исследований полезны, иногда нет, тут, как говорится "зависит от...". В данном исследовании, подав на фибробласты из кожи человека струю аминок нашли, что аутофагия в этих клетках подавляется аминками (без инсулина) всего на 50%.

В реальной жизни (то есть in vivo), аминокислоты вызывают 1) секрецию инсулина чтобы загнать эти аминки в клетки и 2) секрецию глюкагона, чтобы печень на протяжении всего процесса загоняния сцеживала в кровь глюкозу и не дала хозяину загнуться от гипогликемии, вызванной инсулином. Такой вот эндогенный низкогликемичный крахмал, идеально сбалансированный по углеводной нагрузке, ровно на то, чтобы прокинуть белок в клетку. Сидящие на низкоуглеводной диете думают, что они не едят углей )) Как бы не так! Да, извне не едят, но их печень синтезирует на каждый кусок мяса нормальное такое кол-во внутренней "гречки".

Вернемся к аминкам и инсулину. При реальном потреблении белка через рот, инсулин и аминокислоты пойдут в клетки одновременно. Аутофагия прекратится немедленно на все 100% (ну ладно, на 92% как утверждает пробирочное исследование). Т.о. никакой речи о целебной аутофагии, самопоедании на низкоуглеводной мясной диете идти не может.


По второму исследованию, которое лучше тем, что in vivo:

Сообщение от Spectator

Инсулин больше ингибирует аутофагию в мышцах, а аминокислоты - в печени

Исследовали подавляющее аутофагию действие глюкозы, инсулина и аминокислот в печени и мышцах у мышей in vivo, голодавших в течение 1 дня. Введение инсулина показало явное влияние на путь mTORC1-аутофагии в мышцах, но имело только очень слабый эффект в печени. Напротив, аминокислоты были способны регулировать путь mTORC1-аутофагии в печени, но менее эффективно в мышцах. Эти результаты предполагают, что аутофагия дифференцированно регулируется инсулином и аминокислотами ткане-зависимым образом.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3774374/

Сообщение от Spectator

..Хоть объешься глюкозой, но без аминок аутофагия не остановится полностью.

Не совсем так...

В исследовании глюкозу вводили внутривенно, а давно известен факт, что в таком случае выделение инсулина поджелудочной минимально. Она, видимо, чувствует, что её дурят. Не получила сигнала из кишок, что пошла еда (нет инкретинов). Не получила сигнала от башни, что мы кушем. Ну и правильно, нафиг тогда напрягаться на эту непонятно как взявшуюся в крови глюкозу.

В то же время, исследователи, давая мышам еду-жвачку (углеводную) наблюдали дикий всплеск выделения инсулина (ессно, на еду-то) и почти полное прекращение аутофагии. Так что возвращаемся к тому, что

Сообщение от alexZ8

Вроде-бы очевидный ответ: если именно фрукты подъедать в голодное окно, то они за счет сахаров поднимают инсулин, а при инсулине выше базального аутофагия подавляется...

Что касается в этом исследовании введения в кровь мышам аминокислот, то смысл затеи непонятен. Как и с внутривенной глюкозой, это не реальное питание... Опять названы какие-то там цифры от прекращения аутофагии на изолированных аминках. Опять не учтен инсулин, который вырабатывает поджелудочная на аминки. Точнее, как не учтён. Ушлые экспериментаторы вводили мышам одновременно соматостатин, чтобы подавить выработку инсулина их поджелудочными. Потому что знали, как только аминки появятся в крови, немедленно поджелудочная даст инсулина, а печень глюкозы. То есть аутофагия вырубится на 100%, как и в исследовании номер 1. Зачем эти сферические цифры в вакууме тогда? Непонятно.

Резюме этого длинного и нудного поста: аутофагия работает только на голоде. Любые попытки подкинуть себе в рот любой еды тормозят самопоедание, полностью или почти полностью. Но всё же напомню еще раз и об этом:

Сообщение от alexZ8

1) Если фруктов было мало, а чувствительность к инсулину прекрасная, то он должен очень быстро снизиться, буквально выстрелив маленьким пиком и вновь вернуться к базальному. Соотв. аутофагия продолжится после спада инсулиновго пика.

2) возможно, хорошо разогнав аутофагию длительными повторяющимися окнами неедения, ей короткие всплески инсулина от фруктов, что слону дробина. И возможно именно благодаря инерционности этого процесса он легко проскакивает короткие инсулиновые пики, как мелкие дырки на машине при высокой скорости.