Сегодня я решил написать пост о периодическом голодании (IF - intermittent fasting). С тех пор, как я опубликовал ответы на часто задаваемые вопросы о лептине (Leptin FAQs), я был засыпан запросами про IFing (интервальное голодание, периодическое голодание - прим. vvk) и как оно соотносится с лептином. Я уже упоминал в часто задаваемых вопросах, что люблю IFing, но не тогда, когда кто-то имеет резистентность к лептину. Причина этого заключается в том, как работает путь АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPk). Путь AMPk лучше всего описывается как датчик топлива для липидного и углеводного обмена. В организме человека контроль гомеостаза глюкозы регулируется балансом между кишечной абсорбцией и эндогенной продукцией в печени и поглощением, происходящим в мышцах. Периодическое голодание является изменением поведения, которое специфически изменяет пищевое поведение, вызывая сбои в метаболизме глюкозы и липидов в организме человека. Они также имеются в определённое время при осуществлении физических упражнений. Когда это практикуется правильно, это может привести людей к уничтожению жира и возможности действительно контролировать свою способность генерировать мышцы тренировками и загрузками едой. Я бы настоятельно рекомендовал вам как-нибудь взглянуть на протокол leangains на сайте Мартина Berkhan-а (на русском можно почитать это и это). Ключевым вопросом, который многие задавали мне, был вопрос о том, как это работает и почему я не могу делать это прямо с места в карьер, не обращая внимание на статус лептина. Это провокационный вопрос с ответом, который может заставить болеть вашу голову, но вы поймёте, почему IFing не будет работать, если вы устойчивы к лептину.

Причиной, по которой это контрпродуктивно в случаях ЛР (лептинорезистентности), является то, что AMPk пути требуют действительно оптимальной чувствительности к лептину и сопутствующей сигнализации, происходящей между головным мозгом, печенью и мышцами. По своей сути, когда некто голодает интервально, это создаёт "временный" клеточный стресс из-за недостатка пищи в определённое время. AMPk специально активируется во время клеточного стресса. Некоторые примеры, когда это происходит, включают лишение питательных веществ, ишемию, гипоксию, физические упражнения, истощение гликогена и окислительный стресс. Когда человек голодает, это также считается клеточным стрессом.

Упражнения или голодание (fasting) увеличивают истощение гликогена в печени, что в свою очередь в целом увеличивает окисление жира в организме. AMPk активируется упражнениями и мышечными сокращениями, потому что оба истощают запасы энергии от АТФ формы к АМФ. Упражнения также увеличивают AMPk одновременно в печени и в адипоцитах. AMPk также контролируется лептином и адипонектином. Оба гормона высвобождаются из адипоцитов в ответ на избыток питательных веществ и оба активируют AMPk в периферических тканях. Лептин однако, также уменьшает AMPk в головном мозге, тогда как грелин (желудочный инкретиновый гормон, секретируемый во время отсутствия пищи, и вызывающий голод), повышает уровень AMPk в головном мозге. Грелин также является мощным стимулятором высвобождения гормона роста и строит мышечную массу. Активация AMPk также препятствует запасанию гликогена и увеличивает обратный захват глюкозы, судя по всему, это очень активно участвует в повышении чувствительности к инсулину.

Когда AMPk активируется в мозге, это приводит к снижению синтеза белка в организме. Таким образом, эффект в мозге совершенно отличен от периферических эффектов в печени и мышцах. Поэтому мы не можем делать мышцы, когда AMPk активирован в мозге. В гипоталамусе такие питательные вещества, как белок и глюкоза, оба уменьшают активность AMPk путей и одновременно увеличивают активность mTOR. Повышенный mTOR-сигнал в гипоталамусе уменьшает аппетит и потребление пищи, и это подавляет нашу способность делать мышцы. Он делает это путём уменьшения нейропептида Y (NPY). Это также объясняет, почему лептин Rx призывает к очень высокому содержанию белка и низкому количеству углеводов на завтрак. Завтрак с обилием белка (например лептин Rx) приводит к снижению потребления пищи и в конечном итоге к снижению массы тела. Это именно то, что люди испытывают в leptin reset. По сути это становится очень естественным образом практиковать интервальное голодание, не прибегая к нему.

Обычно в мозге лептин увеличивает активность гипоталамического mTOR и снижает аппетит и потребление пищи. Ингибирование mTOR сигнализации ослабляет анорексические эффекты лептина, и мы увеличиваем потребление пищи. Таким образом, mTOR также действует как клеточный датчик топлива (противоположный эффект AMPk), чья гипоталамическая активность напрямую связана с регулированием потребления энергии. В соответствии с этой перекрёстной регуляцией между AMPk и mTOR по контролю потребления пищи, исследования теперь также показывают, что активация этих путей происходит в тех же самых конкретных нейронных подтипах гипокретиновых нейронов, которые контролирует лептин. В сущности, это означает, что для хорошей работы этой системы в IFing вы должны иметь хорошее функционирование лептина в мозге, чтобы получить максимальный эффект.

Я слышу, как вы сейчас спрашиваете себя, как AMPk может сделать вас сухими, если ваш мозг не позволит вам делать мышцы? AMPk позволяет нам стать очень чувствительными к инсулину периферически, на уровне мышц и жировых клеток. Именно поэтому многие исследователи сейчас смотрят на AMPk путь для лечения диабета 2-го типа и Альцгеймера. AMPk отключает все анаболические процессы, такие как синтез жирных кислот, синтез триглицеридов и синтез холестерина, а также синтез белка и транскрипции, которые потребляют АТФ, и включает катаболические пути, которые генерируют АТФ, такие как окисление жирных кислот и гликолиз. Это означает, что AMPk предотвращает в нас создание всех жиров, в печени останавливает создание жиров из белков и углеводов, которым требуется уйти на хранение, одновременно заставляя нас сжигать жир и сахар, чтобы пополнить наши запасы энергии (АТФ). Таким образом, если человек является чувствительным к лептину и использует периодическое голодание, он может стимулировать постройку мышц загрузками едой. Как, спросите вы? Когда человек наедается, в это время он значительно увеличивает mTOR и уменьшает AMPk. Наедания также резко увеличивают лептин. Если вы уже устойчивы к лептину, ваш мозг никогда не увидит этот сигнал. Вот почему интервальное голодание бесполезно в состоянии ЛР. Загрузка едой немедленно запускает перестройку мышц. Протокол Leangains Мартина кажется пользуется этим, отдавая предпочтение росту мышц, пытаясь ограничить создание жира периферически. После загрузки едой быстро повышается лептин, у человека активируется AMPk в скелетных мышцах и ингибируется в головном мозге. Это также помогает объяснить, почему люди часто становятся более подтянутыми (lean out) после того, как наедятся.