При истощении запасов углеводов в организме и включении в метаболизм жиров в значительной степени меняется характер белкового метаболизма: в белковом балансе начинает существенно преобладать расход белков над их поступлением. В таких случаях основным источником белков являются мышцы. Происходит интенсивный распад мышечных белков до аминокислот, которые затем используются печенью для глюконеогенеза. В печени белки дезаминируются, их аминная группа утилизируется в интенсивном синтезе мочевины, а карбоновые фрагменты становятся основой синтеза углеводов (глюконеогенез). Таким образом, распад клеточных белков проявляется образованием большого количества азота, экскреция которого увеличивается и достигает 15—30 г/сут. Большая часть азота выделяется в виде мочевины, меньшая — в виде аминного азота: при распаде 125 г белка, которые составляют основу почти 500 г мышечной ткани в моче появляется 20 г азота . Одновременно в моче можно обнаружить большее или меньшее количество аминного азота, что свидетельствует о появлении в организме, в частности в крови, свободных аминокислот, которые начинают экскретироваться с мочой. Повышается также выведение креатинина в моче, появляется креатин. Следует подчеркнуть, что такие органы, как сердце, печень, легкие, железы и кишечник, не становятся «донорами» белка даже при выраженной степени белкового голодания и способны долго сохранять хотя бы минимум своих функций. Наряду с печенью высокой глюконеогенезной активностью обладают также клетки почечных канальцев. При длительном голодании это приводит к массивному распаду мышечного белка. Другими важными исходными веществами для синтеза глюкозы служат лактат, образующийся в эритроцитах и мышечной ткани при недостатке О2 , а также глицерин, образующийся при расщеплении жиров. Напротив, жирные кислоты не могут трансформироваться в глюкозу в организме животных. В организме человека за счет глюконеогенеза образуется несколько сотен граммов глюкозы в сутки.".
http://fatalenergy.com.ru/Book/ryabo...rit_sost_3.php http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/156.htm