Рид, а кто спорит-то? Разумеется, за определенным пределом лечебное голодание превращается во вредное.
Судьба жира
Составной единицей жира является глицерин и жирные кислоты. Глицерин в среднем составляет 10% по весу
(Liver and kidney metabolism during prolonged starvation). Кирпичиком жирных кислот является СН2.
Продуктами реакции являются ацетил-КоА и активированная жирная кислота, углеродная цепь которой короче на два углеродных атома по сравнению с длиной цепи исходной жирной кислоты.
Т.е. при расщеплении жирных кислот от них режутся кусочки по 2 кирпичик, т.е. С2Н4, эта штука превращается в ацетил-КоА. Последний
"может переноситься на оксалоацетат с образованием цитрата, промежуточного метаболита цитратного цикла (см. с. 140)."
http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/138.htm
"В приведенных реакциях ацетильный остаток полностью окисляется до CO2. Однако одновременно молекула переносчика оксалоацетата восстанавливается в сукцинат. В трех последующих реакциях цикла сукцинат снова превращается в оксалоацетат."
Для окисления одного ацетил-КоА действительно, нужна одна молекула оксалацетата, но она, как неразменный пятак ходит по кругу.
http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/140.htm
"Промежуточные продукты цитратного цикла присутствуют в митохондриях лишь в очень незначительных количествах. При окислении ацетил-КоА они вновь регенерируются, так что их концентрации остаются практически постоянными. В то же время анаболические процессы быстро истощают пул некоторых промежуточных продуктов цикла. Поэтому их запас постоянно пополняется за счет метаболитов, поступающих из других источников. Ферментативные процессы, пополняющие запас промежуточных продуктов цикла, называются анаплеротическими (возмещающими) реакциями (см. с. 168).
Анаплеротический характер носит деградация большинства аминокислот, так как при этом образуются промежуточные соединения цикла или пируват (глюкогенные аминокислоты, см. с. 156). Фактически глюконеогенез поддерживается в основном за счет деградации аминокислот. Особенно важной анаплеротической стадией в метаболизме животных является превращение пирувата в оксалоацетат. Эта АТФ-зависимая реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой [1], позволяет включать в глюконеогенез пируватпоставляющие аминокислоты и лактат.
В отличие от пирувата ацетил-КоА не является анаплеротическим метаболитом у высших животных. Его углеродный скелет полностью окисляется до CO2 и поэтому не принимает участия в биосинтезе. Поскольку при деградации жирных кислот образуется ацетил-КоА, клетки животных не в состоянии превращать жирные кислоты в глюкозу."
Если я правильно понял, то для сжигания жира углеводы как таковые не нужны (
Промежуточные продукты цитратного цикла ... При окислении ацетил-КоА ... вновь регенерируются, так что их концентрации остаются практически постоянными.), но тот же оксалацетат может расходоваться на другие нужды (
анаболические процессы быстро истощают пул некоторых промежуточных продуктов цикла.). И вот в этом случае, если оксалоацетат пойдет на другие нужды, для продолжения сжигания жира его снова нужно будет добыть из углеводов, которые при в свою очередь, при голодании можно добыть из белков.
Т.е. мой первоначальный вопрос о пропорции углеводов и жира некорректен.
Жиры не то чтобы "
сгорают в огне углеводов", а не просто не могут их производить.
Уфф. Без стагангенса не разобраться.
Ну как? Логично?