[Гвоздь]

В 1989 году три группы американских биологов начали свой эксперимент, о промежуточном результате которого отчиталась в журнале Science группа биологов под руководством геронтолога Ричарда Вайндруха (Richard Weindruch) из Национального центра по изучению приматов (Wisconsin National Primate Research Center) Висконсинского университета в Мэдисоне.
Они занимались исследованием 76 макак-резус. Изначально в эксперименте принимало участие тридцать макак в возрасте от 7 до 14 лет — этот возраст считается началом взросления у этих обезьян. В неволе они живут в среднем до 25 лет, но отдельные особи могут протянуть и лет сорок.
В ходе двадцатилетнего эксперимента удалось установить, что здоровье макак, калорийность питания которых была сокращена на 30% от нормы, оказалось лучше по целому ряду показателей по сравнению с контрольной группой. Фото (Creative Commons license): mbostock
Спустя пять лет после начала исследования, в 1994 году, к первой группе присоединили ещё 46 особей. Одна половина макак-резусов ела столько, сколько хотела. Вторая половина получала на 30% меньше от нормы, но при этом в её рацион входили все необходимые витамины, минералы и микроэлементы.
На сегодняшний день большинство обезьян достигло своей старости, то есть их возраст перевалил за 25 лет, и исследователи получили возможность говорить о долгосрочном влиянии ограничений в еде на жизнь приматов.
Итак, на данный момент живы 33 макаки — 64% «голодающих» и лишь 45% из контрольной группы. От сердечнососудистых заболеваний, рака, диабета, атрофии тканей головного мозга — то есть болезней, связанных преимущественно со старостью, — в контрольной группе умерло в три раза больше особей, чем в голодающей (14 и 5 соответственно).
В контрольной группе зафиксировано за это время пять случаев заболевания диабетом и 11 случаев появления предрасположенности к диабету (уровень глюкозы повышен). У недоедающих этого не наблюдалось. Результаты магнитно-резонансного сканирования показали, что количество серого вещества в мозгу макак, получавших ограниченное питание, превышало таковое у контрольной группы.
На данном этапе исследователи пришли к выводу, что ограничение калорий делает жизнь длиннее и лучше, оно позволяет не только замедлять процесс старения, но и предохраняет от ряда старческих болезней.
Казалось бы, результаты неоспоримы, и на сегодняшний день — это самое долгосрочное исследование подобного рода. Однако ряд учёных отозвался на историю с обезьянками весьма скептически. К примеру, Леонард Гуаренте (Leonard Guarente), молекулярный биолог из Массачусетского технологического института (MIT), занимающийся изучением процессов старения у дрожжей, полагает, что к моменту выхода статьи умерло недостаточно макак, что делает сравнение показателей двух групп некорректными. Гуаренте считает, что ситуация ещё может измениться. Его коллега из Вашингтонского университета в Сиэттле (University of Washington, Seattle) биолог-геронтолог Мэтью Кэберлейн (Matthew Kaeberlein) придерживается иного мнения и уверен, что к концу исследования эффект будет ещё более заметным. Гораздо важнее, однако, понять — как процесс замедления старения происходит на молекулярном уровне. Группа исследователей из Висконсинского университета в Мэдисоне (University of Wisconsin-Madison) просканировала 6347 генов в коре головного мозга и мозжечке лабораторных мышей.
Оказалось, что мыши в возрасте имеют завышенные параметры экспрессии более сотни генов воспалительного ответа и окислительного стресса (повреждения клеток в результате окисления) — в мозге старой особи постоянно происходили микровоспалительные процессы, спровоцированные, по всей видимости, воздействием свободных радикалов. У мышей на диете, которым недодавали 25% калорий, эти показатели были в норме.
В центре биомедицинских исследований Пеннингтона (Pennington Biomedical Research Center) тестировали 36 молодых людей, обладающих лишним весом. Их разбили на три группы: контрольная группа получала 100% необходимого количества энергии, две других были ограничены в калориях в течение шести месяцев — одна получала на 25% меньше нормы, другая — на 12,5% и сочетала при этом диету с физическими нагрузками.
Мышечный анализ показал, что у участников обеих недоедающих групп увеличилось количество митохондрий и уменьшилось количество повреждённой свободными радикалами ДНК в клетках. Урезание калорий в питании привело к активизации экспрессии генов (PPARGC1A, TFAM, PARL), которые кодируют важные функциональные белки митохондрий. Активизировались и особые гены SIRT1, что приводит к улучшению клеточного метаболизма и продлевает жизнь.
Подобные же исследование провели учёные с медицинского факультета Гарвардского университета (Harvard Medical School) в сотрудничестве с исследователями из Национальных институтов здоровья США (NIH) и ещё нескольких медицинских учреждений. Результаты их изысканий были опубликованы в журнале Cell в 2007 году. Исследователи обнаружили ещё два гена (SIRT3 и SIRT4), которые реагировали на уменьшение калорий активацией. Это приводило к тому, что митохондрии вместо запрограммированного угасания деятельности органелл, которые приводят к смерти клетки, не только восстанавливали работоспособность, но и начинали работать ещё более продуктивно. Процессы старения клеток сильно замедлялись, программа самоуничтожения клеток тормозилась.