Показать сообщение отдельно
Старый 03-12-2011, 20:04   #8
 
Аватар для Reasonable
 
Регистрация: May 2008
Адрес: USA
Сообщений: 1,856 Поблагодарил: 5,893
Поблагодарили 7,349 раз(а) в 1,650 сообщениях
Файловый архив: 44
Закачек: 0
Получено наград:
Re: Голод и скрытые и явные инфекции

Цитата:
Сообщение от Улька Посмотреть сообщение
Reasonable, простите, но в этой статье не выдвигается версия о том, что болезнь Альцгеймера вызвана хронической инфекцией, - об этом говорилось раньше. Здесь просто доказывается, что бета-амилоид является антимикробным агентом. Также говорится о генетических поломках (упомянуты).
Вы невнимательно чтитаете. Во-первых, я сказала:
Цитата:
Сообщение от Reasonable Посмотреть сообщение
Авторы статьи выдвигают гипотезу что причиной болезни Альцгеймера является хроническая инфекция мозга.
что они делают здесь:
Цитата:
Our data suggest increased Aβ generation, and resulting AD pathology, may be mediated by a response of the innate immune system to a perceived infection.

перевод:
Наши данные позволяют предположить что повышенное производство амилоида-β, который приводит к патологии болезни Альцгеймера, может быть последствием реакции врождённого иммуннитета на воспринимаемую им инфекцию.
Во-вторых, в вами же приведённой цитате тоже упоминается:
Цитата:
And in a third mechanism, an inappropriate inflammatory response by the innate immune system to transient or persistent non-infectious insults could also trigger a self-perpetuating innate immune response. While dozens of diseases have been suggested to involve immune abnormalities, for most, the underlying cause of the aberrant immunoresponse remains unclear. For AD, traumatic brain injury [71], stroke [72] and certain forms of inhalant anesthetics [73] have been linked to increased cerebral Aβ levels. Thus, while an infection-mediated pathological mechanism for AD is certainly one possibility for triggering an innate immune response in the CNS and subsequent production of antimicrobially active Aβ, other non-microbial factors may also be involved. Interestingly, peptides containing the microtubule binding sites on tau proteins have also been shown to harbor antimicrobial properties

т.е. "вызванный инфекцией патологческий механизм болезни Альцгеймера конечно является одной из возможных причин
запуска врожденного иммунного ответа в ЦНС и последующего производства активного против микробов амилоида-β"...
и в этой цитате тоже:
Цитата:
The role of AMP host cell cytoxicity in disease and defense is unclear. LL-37 cytotoxicity has been implicated in disease pathology [14] but may also have a normal function in antibody-dependent cell cytotoxicity, a host mechanism for the clearance of virus-infected and transformed cells [81]. At present Aβ's host cell cytotoxicity is only associated with disease. Identification of Aβ as an AMP raises the possibility that host cell cytotoxicity, or at least a component of this activity, may also have a role in innate immunity

т.е. LL-37 (= основной класс антимикробных пептидов человека) "может играть нормальную функцию в уничтожении клеток антителами, что является механизмом очистки от зараженных вирусом и трансформированных клеток хозяина".

Конечно они в этой статье не утверждают что причиной является инфекция. Это они могут доказать только постулатами Коха, которые в этой векте уже обсуждались: они должны найти один-единственный микроб, вырасти его на агаре в тарелочках Петри, заразить им здоровое животное и вызвать у него болезнь. Беда в том что бактерии паразитирующие клетки обычно не растут на агаре, а только в культурах клеток, и растут они очень и очень медленно (месяцы, а не часы, или дни, как обычно выявляют патогена в лаборатории), и требут особое мастерство от исследователя. К тому же причиной такого рода болезни может быть не один микроб, а разные микрбы, действующие скопом или по-отельности. Это особенно относится к болезням, вызванным побочными эффектами антимикробных пептидов, у которых, в отличие от антител и производных специфического иммунитета, широкий круг действия.

Всё дело в том что антимикробные перптиды стали известны совсем недавно, в то время как их побочные эффекты, выраженные как в болезнях Паркинсона и Альцгеймера, так и в артериальных бляшках сердечно-сосудичтых заболеваний, а также ряда многих других хронических и автоиммунных заболеваний, были известны давно. Связь с инфекциями всегда была, но связи со специфическим микробом в соответствии с постулатами Коха не было и нет (и от себя добавлю что не будет).

Приход новых фактов требует от общества время чтобы перестроиться и отбросить устаревшие теории, построенные на недостаточности знаний. Обычно это занимает поколение.

.

Последний раз редактировалось Reasonable; 04-12-2011 в 02:18..
Reasonable вне форума   Ответить с цитированием