[Ромашка]

Продолжение предыдущего поста.
(Не ругайте за большой объем, по сути цитат, пожалуйста )

Рак по Хатыбову

Нажмите тут для просмотра всего текста

К сожалению, практически все материалы А. М. Хатыбова сложно осмыслить даже специалистам — автор использует чрезвычайно запутанную терминологию,..

Несмотря на то, что мы сами понимаем далеко не все, что хотел сказать автор, интуитивно ощущаем, что сама идея ракового механизма, предложенная Хатыбовым — гениальна. Возможно, со временем мы переложим ее на более понятный язык, а пока... в конце каждой части мы приводим свое понимание сказанного автором.

Рак — это состояние клетки в условиях отсутствия связи с мозгом....

Наше резюме: Взаимодействие мозга и клеток тела можно уподобить взаимодействию базы радиотелефона с радиотрубками. Связь осуществляется по определенному протоколу — в данном контексте совершенно не важно, по какому. Важно лишь то, опознается трубка (клетка) базой (мозгом) или нет.

Внешние раздражители - например: радиация, химикаты, геомагнитный фон (например, смена места проживания), приводят к перестройке частот и, как следствие, к искажению потенциалов живой клетки. Как у гравитационных потенциалов, так и у электрических есть определенные пределы. При выходе за эти пределы искажается информационный обмен в теле...

Наше резюме: Под воздействием каких-то внешних, как правило, вредоносных, факторов (механическая травма, ожог, облучение и пр.) изменяются определенные фундаментальные свойства клеток тела, что влечет за собой искажение взаимодействия их с головным мозгом. Измененные клетки, не соответствующие стандарту, рассматриваются мозгом как патологические и подлежащие ликвидации. За сутки мозг способен «снять с довольствия» не более 50.000 патологических клеток. Если же количество единовременно образовавшихся патологических клеток превышает эту величину, то выбраковываются 50.000 наиболее вредных (с точки зрения несоответствия стандарту), а все остальные временно остаются и, естественно, имеют связь с мозгом. Присутствие (даже временное) в теле клеток, не соответствующих стандарту, приводит к сужению коридора выбраковки.

Внутренние факторы
Патологически измененная структура живой клетки формирует среду, обеспечивающую существование колонии новых клеток, устойчивых к внешним воздействиям. Эта (внутренняя) среда имеет возможность за счет излучения «кирлиан» изменять заряд живой клетки, как в сторону его увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличение заряда провоцирует снижение потенциала мозга. Уменьшение заряда посылает мозгу информацию о необходимости дополнительной «энергоподпитки». Эта подпитка используется патологической колонией для собственного жизнеобеспечения.

Все лекарственные препараты, действие которых основано на подавлении потенциалов патологических клеточных колоний, вызывают взвинчивание электромагнитного потенциала мозга, который передается живым клеткам, и этот же потенциал распределяется и в патологической колонии. Поэтому любое воздействие — начиная от химиотерапии до лазерного «выжигания» — приводит к увеличению потенциала, сообщаемого всем живым клеткам (что проявляется в увеличении температуры, ускорении реакций, а значит и сокращении жизни клеток).

Измененные условия нейтронного пространства приводят и к изменениям в функционировании мозга — к отклонению от эталонных параметров.

Наше резюме: Очевидно, что взаимодействие (мозга-)передатчика и приемников (периферийных клеток) зависит от мощности передатчика и чувствительности приемника. Для поддержания того же качества связи, при снижении чувствительности приемника необходимо наращивать мощность излучения передатчика и наоборот — при высокочувствительном приемнике достаточно и небольшой мощности.
Другой пример: при остро-ажитированных состояниях, неврозах и прочих состояниях, сопровождающихся воспалением различных отделов мозга, хорошо помогает обтирание тела анолитом, т.е. электрохимически активированной водой, имеющей высокоположительные значения ОВП (Окислительно-восстановительный потенциал). Логика очевидна — существенное повышение ОВП периферии эквивалентно повышению чувствительности приемников, а, следовательно, мощность мозгового передатчика может быть существенно снижена.

Грибковые токсины и патологии

Нажмите тут для просмотра всего текста

Существует 4 механизма, за счет которых грибковые токсины вызывают патологии. Один из них подразумевает прямое токсическое действие грибков, плесени и дрожжей. Три остальных — это чрезмерная системная иммунная реакция на грибковые антигены.

1. Прямое токсическое действие охратоксинов, афлатоксинов и трихотхецинов
- нейротоксическое
- нефротоксическое
- гепатотоксическое
- канцерогенное

2. Эозинофильный грибковый риносинусит
3. Микотоксикоз, вызываемый смесью плесеней
4. Эндокринопатия вследствие отравления грибками

Большинство микотоксинов нарушают утилизацию белка, поступающего с пищей,…
Хронические субтоксические дозы микотоксинов напрямую приводят к стимуляции опухолевых процессов.

Алкалоиды спорыньи связываются с α-адренорецепторами и вызывают ингибирование β-адренорецепторов, что приводит к вазоконстрикции, сокращению матки и ингибированию секреции пролактина. (часть гормонозависимых опухолей?)

Микотоксин зеароленон, выделяемый грибами фузариум, повышает проницаемость клеток и способствует внутриматочному синтезу РНК, ДНК и белка.
По своему действию зеароленон чрезвычайно похож на эстроген и оказывает влияние на транскрипцию в клеточном ядре. (Обратите внимание на положительную обратную связь: хорошо известно, что эстроген увеличивает частоту грибковых/дрожжевых инфекций, а с другой стороны — некоторые грибковые токсины имеют эстрогеноподобное действие). (другая часть гормонозависимых опухолей?)

Трихотхецины ингибируют синтез белка вообще, ДНК и митохондриальных белков в частности, и даже в низких концентрациях снижают образование факторов свертывания крови и иммуноглобулины.
Инактивируя рибосомальный цикл, трихотхецины нарушают нормальный белковый метаболизм настолько, что, сколько белка ни ешь — все без толку.
Трихотхециновые микотоксины отлично растут при низких температурах и часто заражают зерновые и прочие продукты.
При употреблении средних доз симптомы выражены не так тяжело — возникают хорошо известные всем колиты или синдром раздраженного кишечника.
Трихотхецины вызывают иммуносуппрессию, что приводит к оппортунистическим бактериальным инфекциям.

Охратоксины вмешиваются в генную транскрипцию, являются нефротоксическими, тератогенными и канцерогенными.
Охратоксин А — микотоксин, производимый плеснями Аспергила и Пенициллума обыкновенного, который заражает животные корма и человеческие продукты.

Наиболее выраженными повреждениями, вызываемыми охратоксином, являются гепатонефротоксичность. В крысах, отравленных охратоксином, уровень продуктов ПОЛ в сыворотке крови, печени и почках существенно повышен.
Уровни глутатиона и активности ферментов СОД, каталазы, глутиатион-пероксидазы и глутатион-редуктазы как в печени, так и в почках существенно снижены. (КК в таком случае будет иметь меньший эффект)
При добавлении в корм крыс, отравленных охратоксином, мелатонина, уровни ПОЛ в сыворотке крови, печени и почках приходят к значениям, наблюдающимся в контрольной группе. Одновременно, уровни глутатион-пероксидазы, глутатион-редуктазы и глутатион-трансферазы в паренхиме как печени, так и почек существенно повышаются по сравнению с контрольной группой.
Таким образом, окислительный стресс является главным механизмом токсичности охратоксина, а мелатонин проявляет защитный эффект в отношении токсичности охратоксина за счет ингибирования окислительных повреждений и стимуляции активности глутатиона.

Охратоксин повреждает как миокард, так и легкие. Ткань миокарда крыс, отравленная охратоксином, демонстрирует интенсивную вакуолизацию цитоплазмы, некроз миоцитов, растворение ядер, слипание фиброзной ткани, лизис фибрилл, отек волокон миокарда, небольшие области геморрагий и гиперемичных сосудов. Легкие крыс, отравленные охратоксином, демонстрируют альвеолярный застой, гиперплазию альвеолярных клеток, разрастание альвеолярных септальных сосудов,.. (вид опухоли легких, описанный Симончини?)

Фенобарбитал (основная составляющая валокордина и корвалола) повышает генотоксичность, индуцируемую охратоксином А.

Афлатоксины ингибируют синтез РНК в печени, что вызывает некроз печени.

Афлатоксикоз с участием афлатоксина В1 является гепатотоксичным и приводит к печеночному апоптозу, что подтверждается повышением активности фермента каспаза-3. Апоптоз печени, возникающий в результате афлатоксикоза, связан с дегенеративными и некротическими изменениями в гепатоцитах. Некроз гепатоцитов сопровождается повышенными уровнями малондиальдегида и оксида азота с одновременным снижением уровней глутатиона, цинка и ферментативной активности глутатион-пероксидазы и глутатион-редуктазы. Введение в рацион мелатонина снижает уровни малондиальдегида и оксида азота с одновременным повышением глутатиона, цинка и активности глутатион-пероксидазы, глутатион-редуктазы и глутатион-S-трансферазы. Мелатонин снижает скорость апоптоза и наступления некротических изменений в печени за счет своих антиоксидантных свойств.

Ядовитость Candida albicans в плане вызывания диссеминированных инфекций и поражений слизистых оболочек приводит к секретированию аспарагиновых протеиназ...

У некоторых людей глюкан в клеточной стенке Candida приводит к аллергии на разрастание Candida в кишечнике, что вызывает его воспаление и отекание, увеличение расстояния между клетками кишечника, что, в свою очередь, позволяет всасываться в кровь более крупным частицам пищи, что является причиной пищевых аллергий любой интенсивности…

Три самых любимых Candida места колонеобразования: в основании пищевода ближе к сердечному привратнику желудка, глубоко в глотке в основании языка и в синусах.

Глюкан Candida albican имеет структуру, схожую с глютеном, поэтому примерно треть больных, страдающих иммунными реакциями на грибки, плесень и Candida, также аллергичны в отношении клейковины таких зерновых, как пшеница, овес, ячмень и рожь.

Наблюдается дефицит витамина В12 при хроническом отравлении плесенью

В12 является:
- источником коферментов
- внутриклеточным переработчиком метионина
- участником реакций, в которых принимает участие метионин-синтаза (конверсия гомоцистеина в метионин)
- блокатором хромосомных повреждений
- метилирующим агентом
- регулятором одноуглеродного метаболического равновесия.

Эндокринопатия вследствие отравления грибками — это реакция гипофиза на глюканы клеточной стенки грибков.

73% больных ГЭРБ (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью) характеризуются IgG-аллергией на Candida и видимым через эндоскоп кандидозом основания языка.

В 73% случаев наблюдается высокая пищевая чувствительность (у 30% — непереносимость клейковины).