[Ромашка]

Как антиоксиданты помогают раку

Выдержки:

Обвинение антиоксидантов в пособничестве раку не было лишь теоретическим умствованием г-на Уотсона. Пользу от антиоксидантов неоднократно пытались проверить в клинических исследованиях и в экспериментах на животных, но всякий раз результаты получались весьма двусмысленными. Наконец, в 1994 году было предпринято масштабное исследование, в котором участвовали более 29 000 курильщиков-мужчин — и оказалось, что рак чаще случался у тех, кто принимал антиоксидантные бета-каротиновые таблетки.

Исследователи изучали рак лёгких на мышах, предрасположенных к нему. И в какой-то момент решили поддержать животных антиоксидантом N-ацетилцистеином (NAC), который также широко известен как муколитическое средство. Однако опухоль, вместо того чтобы затормозить в росте, стала заметно увеличиваться. Тогда учёные накормили раковых мышей витамином Е, ещё одним известным антиоксидантом, и получили тот же результат: опухоль росла в три раза активнее, а мыши умирали в два раза быстрее. Дозы антиоксидантов, которые получали животные, в 5–50 раз превышали их обычную суточную норму, однако тут стоить сказать, что в наших с вами витаминных таблетках и пищевых добавках количество того же витамина Е превосходит суточную норму от 4 до 20 раз. Так что по количеству поглощаемых антиоксидантов нас вполне можно сравнить с лабораторными мышами.

И N-ацетилцистеин, и витамин Е усиливали рост человеческих раковых клеток в культуре (в этом случае также использовали рак лёгких). И у мышей, и в культуре клеток оба вещества защищали клеточную ДНК от повреждений, уменьшая количество кислородных радикалов. В раковых клетках, по словам исследователей, этих радикалов и так меньше, чем в здоровых, а тут ещё антиоксиданты снижают их уровень... И тут на сцену выходит знаменитый р53 — хотя точнее будет сказать, что он со сцены исчезает. р53, «страж генома», следит за повреждениями в ДНК, и если их накапливается слишком много, то останавливает клеточный цикл: клетка перестаёт делиться. Если стресс очень силён, р53 включает программу апоптоза, когда испортившаяся клетка уничтожает сама себя. Понятно, почему р53 называют антионкогеном: реагируя на повреждения ДНК, он подавляет мутации, которые могли бы спровоцировать злокачественное перерождение клетки с бесконтрольным делением.

Но окислительные повреждения ДНК сведены к минимуму, и р53 перестаёт работать. Пусть клетка уже стала раковой, этот белок мог бы потом остановить её деление, если бы нашёл ещё какие-то повреждения. Но повреждений нет. Известно, что р53 не работает на поздних стадиях развития опухоли, и считается, что ускорение в её росте не в последнюю очередь связано с отключением р53. На сей раз, когда исследователи искусственно отключали р53, онкогенный эффект у антиоксидантов исчезал: ни NAC, ни витамин Е рост опухоли не стимулировали. Что служит очевидным доказательством роли р53 в этом феномене.

Вся статья http://compulenta.computerra.ru/chel...sina/10011186/

"Неумывакинская" перекись рулит