Голодание при диабете 2 типа

[Masyanya]

Масяней звать нашего борзого кота, поэтому требую считать мой ник, созданный в его честь, мужским! На аватарке должен быть Хрюндель, лучший друг Масяни. Не грузится.
***
Жена любит голодать по понедельникам, а я - максималист, мне подавай от 14 до 28. Объединил диабет: после Нового Года сахар у жены взлетел до 17, а на 11 мы ушли в совместный полет на 5 дней. Сбили до 4,9 - таких приятных цифр у жены даже после больнички не было. И это заронило в нас надежду.
***
Дело в том, что диабет 2 типа лечат - диетой.
Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial
https://www.thelancet.com/journals/l...xt?elsca1=tlpr
***
СУТЬ ЭКСПЕРИМЕНТА:
Британцы посадили 149 человек на жесткую диету (825–853 ккал / день в течение 3–5 месяцев) и у 46 % наступила полноценная ремиссия.
***
ПРЕДПОСЫЛКИ К ГИПОТЕЗЕ
Погрузившись в проблему источника диабета, я обнаружил, что динамика роста применения гормональных препаратов на мясных производствах совпадает с динамикой роста заболеваемости диабетом у людей.
Ссылка на мой текст:
https://scan1707.blogspot.com/2021/01/blog-post.html
Отсюда последовал вывод, что надо переходить на некоммерческие виды мяса (утка, баран) - утка от гормонов дохнет, а баран мелкий, и много на нем не наваришь. Но главное, появилась гипотеза о причинах развития диабета.
***
ГИПОТЕЗА
Пусковой механизм гормональных препаратов - ИФР-1, инсулиноподобный фактор роста. Наш организм, получая из еды инсулиноподобные вещества в избытке, постоянно стоит перед угрозой радикального понижения сахара в крови, что означает быструю смерть. И вот поскольку прекратить поступление ИФР-1 извне организм не может, он принимается уничтожать собственных производителей инсулина.
***
ВЫХОД
На выход указали британцы. Сокращаем число килокалорий до размеров, которые будут обеспечены собственным инсулином, и ждем, когда утраченное равновесие между инсулином и его антагонистом глюкагоном восстановится. После установления равновесия "островки Лангерганса" получают шанс медленно, в меру сил организма восстановиться.
***
СВЯЗЬ С ГОЛОДАНИЕМ
3-5 месяцев, указанные британцами, как срок излечения, это довольно долго, а голодание резко стимулирует восстановительные функции организма. При этом на наш с супругой взгляд, не жрать психологически проще, чем вести полуголодное существование. И появилась идея: три дня голода, один день выхода на мизерном количестве калорий. И так до получения результата. Есть надо, чтобы островки Лангерганса регулярно получали сигнал о том, что пора восстанавливаться и работать, а голодать надо, чтобы тело получало стимулирующий пинок. Количество дней на голоде и выходе может меняться; здесь важен сам принцип.
***
ЧТО СЧИТАТЬ ПОКАЗАТЕЛЕМ
Вопрос, что считать показателем того, что островки Лангерганса начали восстанавливаться. Ответ очевиден: перепад уровня сахара на входе и на выходе должен понижаться. Сам уровень сахара здесь вторичен; показатель выздоровления это когда сахар на выходе взлетает не с 5 до 9 (80 % прироста), как прежде, а уже с 5 до 8 (60 % прироста). Даже перепад с 6 до 9 (50%) лучше, чем с 5 до 9 (80%).
Спасибо за внимание.
Кто что скажет?

[НеллиЯ]

Здравствуйте. У меня тоже диабет 2 типа. Буду с интересом следить за Вашим дневником, а, может быть, тоже решусь голодать. Удачи Вам.

[Masyanya]

Итак, проведены два голодания по 5 дней с интервалом на еде в 5 дней. Сразу показываю график.
https://drive.google.com/file/d/16-g...ew?usp=sharing

Основное здесь - не падение уровня сахара, а выравнивание линии падения уровня сахара. В первом голодании отношение уровня сахара первого утра (10,5) и последнего утра (4,9) составляет 2,1 раза, а во втором - 1,8 раз. Это - нормализация (соотношение должно стремиться к единице), и это и есть цель. Предположительно это падение есть результат реабилитации островков Лангерганса.
***
С режимом голодания пока не определились, но пока идет так - 5 на голоде, 5 на еде. Британская схема дает ремиссию при 3-5 месяцах диеты. Если наш подход сопоставимо эффективен, то потребуется от 12 до 16 5-дневных голоданий с интервалами в 5 дней. Понятно, что я надеюсь, что эта схема лучше британской )))
***
Голодается на удивление легко; думаю, что сказался психологический настрой, мы сказали телу, что у нас праздничные выходные, и магазины все 5 дней будут закрыты, ну, и результаты радуют.

[Masyanya]

Есть неприятная новость.
В первом и втором выходе с голода провели идентичный тест: в 9 утра стакан морковного сока, в 10:30 - яблоко, в 12:30 - замер. В первом выходе с голода уровень сахара вырос с 4,9 до 8,1, а во втором с 4,9 до 8,5.
Теоретически ухудшения быть не может; или те же данные или улучшение. Тем более что по иным параметрам (вес, суставы) улучшения налицо.
Есть что-то непонятое. Как вариант, тело во втором случае лучше усвоило сок и яблоко и выбросило в кровь больше углеводов, чем прежде, и островки Лангерганса просто не успели все это переработать.

[Masyanya]

Скачал книгу
Ю.С. Николаев, Е.И. Нилов, В.Г. Черкасов
Голодание ради здоровья
Оказалось, что в СССР диабет лечили голодом еще в 1980-х. В клиниках так же пришли к выводу, что для диабетчиков нужна серия голоданий. В Армении срок одного голодания установили в 10-11 дней, преимущественно в 11. Затем пауза и снова голодание. Целиком излеченные есть.
Эту книгу следует целиком прочесть.

[Masyanya]

Показываю график с уровнем сахара на следующее после выхода утро. Хотя выход из голода был вполне сопоставим с предыдущим, уровень заметно упал, то есть, средние колебания уровня сахара снизились. И это именно то, что надо: нормализация.
https://drive.google.com/file/d/1NfY...ew?usp=sharing
Думаю, понимаю, почему голод помогает. Соматотропин (гормон роста, обильно применяемый в мясо-молочном, птицеводческом и рыбном производствах и являющийся источником диабета) - антагонист инсулина, и его следы в тканях и есть главный подозреваемый в создании механизма инсулинорезистентности тканей и его следствия - диабета. Голод вымывает следы экзогенного соматотропина из тканей, инсулинорезистентность снижается, и диабет отступает.

[Masyanya]

Зашли на третье голодание. Исходные показатели сахара хуже - расслабились на выходе, но график идет вниз, как и положено. И вот у меня появились вопросы.
ПЕРВОЕ
Пишут, что глюкоза исчезает в теле уже через 20 часов голодания, но откуда тогда на голоде сахар в крови? Все согласны с тем, что на голоде нервная система и мышцы питаются кетоновыми телами - не глюкозой. Однако сахар в крови не исчезает. Ответа в сети не вижу.
ВТОРОЕ
Википедия (и медицина) быстро меняет оценки. Появился такой термин, как кетодиета: намеренное повышение уровня кетоновых тел в крови. По сути, кетодиета - ослабленный вариант голодания. Диабетикам помогает; в двух приведенных в вики выборках - в 95 % и 75 % случаев. Битвы в медицине по этому вопросу идут жесткие. Но революция уже состоялась: диетологи теперь говорят: не в количестве калорий дело, а в инсулиновом ответе организма на очень разные калории жиров и углеводов.
ТРЕТЬЕ
Мне все это нравится. Не устраивает другое: отчетливо видать, что большая наука в механизмах диабета не смыслит ничего. Да, они подобрались к корешкам, раз уж начали говорить о кетодиетах, но понимания сути процессов я у них не вижу.
И у меня всех нужных мне ответов нет - вот что самое обидное.

[RainyDay]

[QUOTE]

Сообщение от Masyanya

ВТОРОЕ
Википедия (и медицина) быстро меняет оценки. Появился такой термин, как кетодиета: намеренное повышение уровня кетоновых тел в крови. По сути, кетодиета - ослабленный вариант голодания. Диабетикам помогает; в двух приведенных в вики выборках - в 95 % и 75 % случаев. Битвы в медицине по этому вопросу идут жесткие. Но революция уже состоялась: диетологи теперь говорят: не в количестве калорий дело, а в инсулиновом ответе организма на очень разные калории жиров и углеводов.

Джейсона Фанга уже читали? Он там именно про голодание, кето диету, и диабет.

Удачи вам, жене и Масяне!!

[Masyanya]

[QUOTE=RainyDay;1120155]

Джейсона Фанга уже читали? Он там именно про голодание, кето диету, и диабет.
Удачи вам, жене и Масяне!!

Спасибо! Фанга вчера купил, скачал и начал читать. Многое становится понятнее. Фанг правильно делает акцент на инсулин и кортизол, но в этом уравнении есть третий компонент - гормон роста. Разбираюсь. Мне кажется, данных уже хватает, чтобы увидеть картину развития диабета целиком.

[rid]

Сообщение от Masyanya

Мне кажется, данных уже хватает, чтобы увидеть картину развития диабета целиком.

Расширяя картину развития диабета целиком.

Мы предполагаем, что цепь событий, ведущих от 4 ‑ HNE к увеличению накопления жира, работает не только при экспериментальном нарушении уровней 4 ‑ HNE, но и что это является частью нормальной физиологии. В дикой природе доступ к пище обычно прерывистый. Следовательно, он очень адаптивен к максимальному увеличению запасов метаболического топлива, когда пища доступна. Такие магазины увеличивают вероятность пережить «скудные» периоды. Кормление запускает синтез и отложение жира. По крайней мере, у млекопитающих увеличение накопления жира коррелирует с более выраженным провоспалительным и прооксидантным состоянием [ 53 , 54]. Ожидается, что оксидативный стресс будет способствовать перекисному окислению липидов и повышению уровня 4 ‑ HNE. Фактически, было прямо показано, что ожирение, вызванное кормлением, у мышей вызывает повышение концентрации 4 ‑ HNE в тканях [ 14 ]. В свою очередь, повышенный уровень 4 ‑ HNE перестраивает метаболизм, способствуя отложению жира за счет увеличения выработки малонил-КоА, как описано нами в настоящем отчете. Мы предполагаем, что эти два частичных процесса - индуцированное жиром образование 4 ‑ HNE и накопление жира, вызванное 4 ‑ HNE, - образуют петлю положительной обратной связи, которая способствует накоплению липидов, пока пища доступна. Предлагаемая самоусиливающаяся петля схематически изображена на рисунке 8 .

https://www.aging-us.com/article/100005/text

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОБОЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

Окислительный стресс вовлечен в патофизиологию диабета 2 типа (T2D) и связанных с ним осложнений. В частности, окисление полиненасыщенных жирных кислот приводит к образованию вредных альдегидов липидов, способных вмешиваться во многие патофизиологические процессы. 4-гидрокси-2-гексеналь (4-HHE) специфически образуется в результате перекисного окисления омега-3 жирных кислот, в то время как 4-гидрокси-2-ноненаль (4-HNE) образуется из омега-6 жирных кислот. Цель наших исследований - изучить участие 4-HHE и 4-HNE в развитии инсулинорезистентности. Мы измеряем концентрацию альдегидов в плазме крови людей и крыс с СД2. Затем мы используем мышечные клетки и адипоциты, подвергшиеся воздействию альдегидов in vitro, чтобы измерить их влияние на чувствительность к инсулину путем измерения поглощения глюкозы и сигнальных путей. В заключение, мы разрабатываем стратегии предотвращения пагубного воздействия альдегидов с использованием антиоксидантов и фармакологической модуляции механизмов клеточной детоксикации. В этом проекте будет охарактеризована роль альдегидов липидов при СД2 и их антагонизм как потенциальное терапевтическое средство для снижения резистентности к инсулину, вызванной окислительным стрессом.

https://nicopillon.com/research/projects/