Разные факты и комментарии

[Илья]

Американским ученым удалось полностью вылечить пациента с неоперабельным метастазированным раком с помощью его собственных иммунных клеток. За два года наблюдения после терапии у 55-летнего мужчины не появилось каких-либо признаков опухоли, сообщает New Scientist.

Исследователи из Центра изучения рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле, штат Вашингтон, изолировали противоопухолевую популяцию Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+ клеток) пациента с меланомой, метастазировавшей в паховые лимфоузлы и легкие. Культуру этих клеток, распознающих опухолевый белок NY-ESO-1, в течение двух месяцев выращивали в лаборатории, после чего пять миллиардов клеток единомоментно ввели пациенту.

За два месяца выращенные лимфоциты полностью освободили организм от опухоли, признаков которой не наблюдалось и через два года после лечения.

Группа исследователей применила новую методику еще к восьми пациентам, но, по словам руководителя работы Кэссиэна Йи (Cassian Yee), пока рано говорить о полном уничтожении их опухолей.

К тому же, новая методика сможет помочь далеко не во всем больным с меланомой. Она будет эффективна только в тех случаях, когда злокачественные опухоли обладают теми же антигенными характеристиками, что и опухоль выздоровевшего пациента.

[Гвоздь]

Специалисты Федерального совета по здравоохранению Бразилии пришли к выводу, что врачи подвержены депрессиям чаще, чем люди других профессий.Более половины медиков (57%) активно недовольны своей работой. Медики испытывают помимо психических и физические недомогания: у каждого пятого есть проблемы с сердцем, сосудами или пищеварительной системой. Причина в том, что у врачей очень мало свободного времени - 82% медиков работают на трех или четырех работах. Положение дел среди российских медиков не на много отличается от их бразильских коллег.

[mister]

ну уж в США медики вряд ли на двух работах работают. Ведь уж там то они наиболее высокооплачиваемые работники. Не зря для американцев заболеть серьезной болезнью сродни разорению.

[Инaя]

На 104-м году жизни скончался величайший хирург Фёдор Григорьевич Углов. Замечательный человек, до последнего момента проводивший уникальные операции, боровшийся за антиалкогольную чистоту русского (российского) народа..... Царствие ему небесное.

я читала его работы - они великие....

[slavol]

Плотный завтрак перед работой способствует похудению

Эндокринологи доказали, что питательный завтрак перед работой не только прибавляет силы и способствует бодрости на весь день, но и помогает худеть.

Ученые из госпиталя в Венесуэле провели исследование, в результате которого выяснилось, что женщины, которые за завтраком употребляют половину дневных калорий, эффективнее теряют вес, чем те, кто завтракает мало или не завтракает совсем. К тому же потерянные килограммы к любительницам хорошо позавтракать не возвращаются.

Считается, что употребление еды, богатой протеинами и углеводами, во-первых, помогает избавится от желания съесть конфетку или другую еду с содержанием крахмала, а во-вторых, повышает метаболизм.

В исследовании приняли участие 100 женщин достаточно полной комплекции. Всех их посадили на низкокалорийную и низкоуглеводную диету, однако половина женщин достаточно плотно завтракали. Половина их дневного рациона в 1240 калорий приходилась именно на утро.

По истечении 8 месяцев исследователи отметили, что женщины, которые потребляли легкие завтраки, потеряли в среднем по 12,5 кг, это приблизительно на 2,5 кг больше, чем участницы, которые ели много.

Однако со временем такая ситуация резко изменилась. Еще через 8 месяцев незаурядно исхудавшие девушки, которые привыкли к легкому завтраку, опять набрали килограмм по 8. А вот женщины, которые плотно завтракали, напротив, продолжили худеть, сбросив еще по 7-9 килограмм.

Доктор Даниела Якубович уже больше 15 лет советует основывать все диеты на плотном завтраке. По ее словам, диеты, которые ограничивают только углеводы, часто неэффективны. Тот, кто худеет, просто не в состоянии преодолеть свое желание съесть что-либо калорийное. Кроме того, если есть наиболее калорийную еду на завтрак, то у желудка будет больше времени все переварить, считает доктор.

ukrindustrial.com

[Bluma]

Шведские врачи встревожены распространением в обществе мании здорового образа жизни - орторексии. И призывают тех, кто думает о правильном питании более 3 часов в сутки, обратиться к специалистам - психологам и диетологам.

Орторексия (от греч. "ortho" - правильный) - психическое расстройство, проявляющееся в одержимости здоровым образом жизни, основанном на правильном питании и регулярных тренировках с большой нагрузкой. Это "правильное" по сути стремление может привести к проблемам с психикой и нарушениям в питании.

По словам экспертов, трудно определить, сколько именно людей в Швеции страдает этим заболеванием. Но, по словам основателя "Шведского объединения, выступающего против нарушений питания" Мадлен Местертон, за последние 5 лет к ним обратилось значительно больше тех, "кто тренируется с упорством фаната и ест только очень здоровую пищу".

"Мне кажется, молодежь находится сегодня под очень мощным давлением. По ее представлениям надо быть худым и хорошо тренированным. К тому же СМИ постоянно бомбардируют советами по поводу того, чего нельзя есть, что надо есть и как необходимо тренироваться", - считает она.

На протяжении длительного времени орторексики выглядят спортивными и здоровыми. Орторексия вырастает из обыденных и правильных вещей, доведенных до абсурда. Ее особенность - и одновременно сложность ее лечения - уверенность больного в том, что он поступает правильно, действует на благо своего организма и живет здоровее других.

В результате орторексик испытывает постоянный страх заболеть или поправиться, у него появляется серьезный дефицит необходимых веществ в организме - состояние "скрытого" голода. Это сказывается на работе сердца, вызывает сокращение количества кальция в организме и преждевременный износ суставов. Но в первую очередь орторексия опасна тем, что может перерасти в анорексию - полный отказ от пищи.

Термин "орторексия" был предложен американским врачом из Калифорнии Стивеном Брэтманом в 1997 году. Он назвал ее "комплексом правильного питания". Брэтман в молодости был членом большой коммуны, которая занималась выращиванием экологически чистых продуктов. Он питался исключительно свежими овощами и прежде чем проглотить кусочек еды, пережевывал его ровно 50 раз. Такая педантичность довела Стивена до нервного расстройства, которое он и назвал "орторексией". Позже Брэтман даже написал об этой проблеме книгу "Пристрастие к полезным продуктам: как преодолеть одержимость правильным питанием".

По статистике, жертвами орторексии чаще всего становятся женщины от 30 до 50 лет, среднего достатка, работающие, но не слишком любящие свою работу, с серьезными проблемами в личной жизни. У мужчин орторексия нередко сопутствует переживаниям "кризиса среднего возраста".

Врач Стивен Бретмен называет следующие признаки орторексии:

- человек думает о правильном питании более 3 часов в день;
- он обязательно планирует завтрашнее меню, а не ест то, что есть в холодильнике;
- чувство того, что он ест правильную пищу, для него значит больше, чем удовольствие от самой пищи;
- он постоянно отказывается от той пищи, которая нравится, ради той, что полезна;
- из-за выбранной диеты человеку трудно есть где-нибудь, кроме дома.

Кстати, примерно в 70% случаев помешательство на здоровом образе жизни создает человеку социальные трудности - он не может обедать в кафе с друзьями или коллегами, отказывается от совместного досуга с ними, у орторексика снижается работоспособность, его начинают сторониться.

Симптомами орторексии также являются стремление к отказу от жиров и углеводов, глубокая осведомленность о правилах питания, нацеленность на максимальный результат в спортзале, зацикленность на собственном весе, принудительное здоровое питание и постоянный разговор с самим собой на уровне "одно мороженное стоит столько-то времени в спортзале". Также орторексики постоянно улучшают свою диету и занимаются выведением очищением организма (например, выведением шлаков). Заболев, нередко отказываются от приема лекарств, считая их "химией".

Среди самых опасных диет и процедур, считающихся у орторексиков атрибутами здорового образа жизни, - голодание (особенно "сухое", когда человек отказывается не только от еды, но и от питья), сыроедение, полный отказ от соли и сахара, уринотерапия, длительные монодиеты, цветовые диеты.

Первый шаг к излечению, по словам шведских врачей, состоит в том, чтобы человек осознал наличие у себя этих нарушений. Затем он должен обратиться к специалистам - психологу, диетологу и всем тем, чья помощь может понадобиться.

[slavol]

Голодать полезно?

Голод является для человека фактором, который запускает стресс. При этом усиливается секреция адренокортикотропного гормона, катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов и вазопрессина. Данные гормоны активируют липазу и способствуют поступлению жира из жировой ткани в кровь, главным образом в виде высших свободных жирных кислот, которые в течение нескольких недель могут обеспечивать организм достаточным количеством энергии. Содержание "энергетического" жира у человека с нормальной массой тела равно примерно 9 кг.

Во время голода уменьшается содержание глюкозы в крови, что ведет к снижению секреции инсулина, повышению секреции глюкагона, который стимулирует киназу фосфорилазы в гепатоцитах, что, в свою очередь, приводит к активации фосфорилазы и стимуляции распада гликогена с образованием глюкозы. При этом жиры "сгорают в пламени углеводов" полностью.

В первые сутки голодания организм обеспечивается энергией на 80% за счет углеводов и лишь на 10–15% за счет жиров. Примерно через 12–24 ч запасы гликогена в печени и мышцах истощаются. С этого времени собственные энергетические потребности печени и частично мышц удовлетворяются окислением свободных жирных кислот.

На 3-й сутки голодания организм получает 30–40% энергии за счет окисления жиров и 40–60% – за счет углеводов. При массированном поступлении свободных жирных кислот в печень и их окислении образуется большое количество ацетил-коэнзима А. Однако поступление ацетил-Ко-А в цикл Кребса незначительно вследствие уменьшения содержания его акцептора оксалоацетата, который, в основном, используется в глюконеогенезе. В результате печень начинает синтезировать из ацетил-Ко-А кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Развивается компенсированный метаболический ацидоз.

Голодание приводит к возбуждению центра аппетита в вентролатеральном гипоталамусе из-за гипогликемии а также, в меньшей степени, в силу снижения притока аминокислот в кровь. Играет роль и отсутствие нервных импульсов от растянутых пищеварительных органов, а также понижение панкреатической секреции инсулина и дуоденальной продукции холецистокинина, стимулирующих в норме вентромедиальный гипоталамический центр насыщения.

При голодании энтериновая система активизирует выработку нейропептида Y, галанина и мотилина, стимулирующих центр голода. В дальнейшем высокая активность центра голода и низкая – центра насыщения поддерживается из-за снижения массы жировой ткани и пониженной продукции адипоцитами голодающего организма анорексигенного гормона кахексина, а также стимулятора чувства насыщения лептина. Таким образом, чувство голода сохраняется в течение значительной части компенсированного периода голодания. Затем его интенсивность ослабевает, вероятно, вследствие утомления центра или же в силу продукции анорексигенных цитокинов.

Гормоны стресса (АКТГ, катехоламины, глюкокортикоиды и вазопрессин) довершают стимуляцию гликогенолиза и активизируют глюконеогенез в печени.

Глюкагон стимулирует гормончувствительную липазу в гепатоцитах, что способствует окислению в них жирных кислот. Катехоламины и глюкокортикоиды активируют липазу в липоцитах, расщепляющую триглицериды, а глюкокортикоиды и глюкагон активируют ключевые ферменты глюконеогенеза.

АКТГ при стрессе действует системно и способствует липолизу в жировой ткани, а также тормозит синтез мочевины печенью, что влияет на усиление использования аминокислот, как энергетического материала. Под влиянием АКТГ в голодающем организме растет продукция СТГ, оказывающего вместе с глюкокортикоидами, катехоламинами, вазопрессином и глюкагоном выраженный антиинсулиновый эффект.

СТГ опосредует свои анаболические эффекты через систему соматомединов, вырабатываемых печенью и другими тканями и органами. Но при голодании производство соматомединов (особенно соматомедина С) резко снижается. Липолитический эффект СТГ, напротив, не связан с соматомединовым посредником. Все это обеспечивает катаболическое использование жиров и аминокислот из соматического пула и приоритетную поставку энергии в органы, располагающие инсулиннезависимыми транспортерами глюкозы (ЦНС, надпочечники, гонады, глаза).

Глюкокортикоиды активизируют превращение глюкогенных аминокислот в глюкозу. Они тормозят синтез белка в скелетных мышцах, соединительной ткани, лимфоидных органах и коже. Под влиянием кортикостероидов активизируется транспорт аминокислот, прежде всего, аланина, из мышц в гепатоциты и тормозится их захват в тканях соматического отсека.

Вазопрессин, особенно важный регулятор первого периода голодания, активизирует липолиз и захват жирных кислот печенью. Вместе с тем, считается, что он тормозит синтез кетоновых тел и противостоит непосредственному кетогенному эффекту такого гормона голодного организма, как глюкагон. Характерно, что кетоз при голодании развивается не в первые дни, а отсроченно, когда продукция вазопрессина падает (о чем можно судить по возрастающему в ходе голодания диурезу), а уровень глюкагона остается высоким.

Таким образом, на 2–7-й день голодания доминирует стимуляция липолиза и глюконеогенеза. Мозг в этот период по-прежнему, как и до голодания, способен использовать для энергетических нужд лишь глюкозу или глюкогенные аминокислоты. На церебральные энергетические нужды, в основном, и направляются эквиваленты, полученные от усиления глюконеогенеза. Чтобы обеспечить мозг энергией, органы и ткани, способные использовать непосредственно жирные кислоты и кетоновые тела в качестве топлива (сердце, скелетные мышцы, кора почек), переключаются на эти продукты липолиза и конверсии кетогенных аминокислот. Мозговое вещество почек, лимфоидные органы, периферические нервы и другие органы, перешедшие на гликолиз, поставляют пируват и лактат в гепатоциты, которые, за счет энергии утилизации жиров, превращают эти метаболиты в реакциях цикла Кори в глюкозу, питающую мозг.

Итак, начальный период экстренной адаптации при голодании состоит в активации гликогенолиза, полном использовании запасов углеводов и стимуляции глюконеогенеза при переброске энергетических эквивалентов из соматического отсека (жировая, соединительная ткань и скелетные мышцы) в висцеральный. Этот период нельзя упрощенно характеризовать, как существование за счет углеводов или углеводов и жиров, так как в глюконеогенезе утилизируются и аминокислоты соматического отсека и крови.

Мобилизация белка из печени, крови и органов ЖКТ в первую неделю голодания даже более активна, чем из скелетных мышц. Доля калорий, получаемых из белка, на 2–7-й день голодания возрастает до 8–11% против 5% – в 1-й день. Именно вследствие вышеописанных гормонально-метаболических сдвигов в первый период голодания, основной обмен в начале этого периода повышается, а затем прогрессивно снижается. Биосинтез мочевины уменьшается, доля немочевинного азота в моче растет.

Продукция мочевой кислоты в тканях понижается. Существенного накопления кетоновых тел в первые дни голодания еще не происходит. Ежесуточные весовые потери в первый период голодания максимальны. Если нормальный взрослый мужчина теряет в день с мочой до 3,1 г азота (с фекалиями – до 2,5 г и через кожу до 0,5 г), то при голодании в первый период потери азота достигают 12 г/сут, а затем понижаются примерно вдвое и стабилизируются на этом уровне.

Снижение интенсивности процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, а также изменения в энергетике мозга знаменуют переход ко второму периоду – стабильной долговременной адаптации при голодании.

Второй период голодания наиболее длителен и определяет всю его возможную продолжительность. Он начинается со 2-й недели голодания. Главное, чем знаменуется его начало – уменьшение использования аминокислот с целью глюконеогенеза, нарастание продукции и концентрации кетоновых тел и начало прямого преимущественного использования мозгом кетонов, в частности, β-оксибутирата в качестве топлива. Кетоновые тела при этом почти на 70% покрывают энергетические нужды мозга. Скорость глюконеогенеза падает в 3–5 раз, суточные потери белка стабилизируются, утилизация жира продолжается высокими темпами.

Гормональные изменения, свойственные данному периоду голодания, включают понижение продукции стрессорных гормонов, при сохранении высокого глюкагон-инсулинового соотношения. Важной особенностью эндокринно-метаболической адаптации является изменение тиреоидной секреции. При голодании продукция тироксина и конверсия тироксина в высокоактивный трийодтиронин снижаются. Возрастает превращение тироксина в реверсированную форму трийодтиронина.

В тканях, чувствительных к Т4, в основном, печени и почках, возможны различные варианты дейодирования тироксина:

1. Дейодирование наружного кольца, которое приводит к образованию активного трийодтиронина (Т3). Т3 в 4 раза активнее Т4 в метаболическом отношении.

2. Дейодирование внутреннего кольца (ведущее к образованию реверсивного Т3 или рТ3).

Реверсивный рТ3 либо не обладает калоригенным и метаболическим действием, либо слабо противодействует влиянию Т3, а потому уменьшает периферические эффекты тиреоидных гормонов.

В норме примерно по 40% дневной продукции Т4, конверсирует в эти две формы Т3, но это возможно только при высокой активности дейодиназы. Ее подавление гормонами стресса при голодании ведет к снижению образования активного Т3 и смещению равновесия в сторону продукции реверсивного рТ3.

В результате происходит существенное понижение интенсивности работы калий-натриевых АТФаз всех клеток тела, что выражается в значительном (не менее 10%) уменьшении основного обмена на единицу массы тела – в течение большей части данного периода голодания. Мозг, гипофиз и плацента оказываются в привилегированном положении, ибо в них имеется изофермент дейодиназы, малочувствительный к такому ингибированию.

Очевидна адаптивная роль этих изменений при голодании. Поскольку дейодирование наружного кольца требует участия восстановленной формы НАДФ, именно наличие этого кофактора может определять скорость реакции. НАДФ.Н образуется в ходе пентозного цикла из глюкозы, активность дейодирования Т4 в Т3 может понижаться при голодании.

Снижение активности калий-натриевой АТФазы не проходит бесследно для организма. В сердце оно обусловливает понижение лабильности проводящей системы и тенденцию к брадикардии. В почках снижается натриевый градиент и падает способность концентрировать мочу, что приводит, даже при отсутствии в них дегенеративных изменений, к полиурии и поллакиурии, типичной для голодания.

В ЖКТ это отчасти определяет понижение перистальтики, которая в начале голодания стимулировалась мотилином и была очень активна. Данное нарушение служит одним из механизмов голодных запоров. Общее поведение голодающего человека меняется в сторону меньшей спонтанной активности, развиваются сонливость, апатия и понижение умственных способностей, памяти и внимания.

Понижается частота дыхания. Экономия ресурсов во второй период голодания выражается в уменьшении рассеяния тепла, развивается относительная ишемия кожи и падает ее температура, появляется зябкость, снижается до нижней границы нормы температура тела.

Значительный кетоацидоз ведет к кетонурии и повышению карбонурического коэффициента при понижении дыхательного до 0,7 (а при окислении более насыщенных жирных кислот – и ниже), что соответствует метаболической ситуации превалирующего окисления липидов. Считают, что, как и при сахарном диабете, большое значение для развития кетоза имеет невозможность или ограниченность иных путей утилизации ацетил-Ко-А, полученного в результате глюконеогенеза и распада жирных кислот.

Развивающийся ацидоз стремятся компенсировать как органы дыхания (выделение СО2), так и почки (экскреция NH4). В это время у больных могут появиться головная боль, тошнота, слабость. Ацидоз нарастает между 6-м и 10-м днем, после чего наступает "ацидотический криз", и состояние больного резко улучшается. Ацидотический криз возникает в результате перехода организма на режим эндогенного питания, при котором сердце и мозг приспосабливаются к удовлетворению значительной доли своих энергопотребностей за счет окисления кетоновых тел. Ацидоз уменьшается, и больной легко переносит голодание.

Доказано , что при голодании ацидоз компенсирован и он полезен, так как способствует фиксации растворимого в крови углекислого газа по принципу фотосинтеза. При этом утилизация кетоновых тел опережает их накопление.

Во время первого курса лечебного голодания переключение на внутренний режим питания происходит на 6–8-й день, а при последующих курсах раньше, на 3–5-й день. После наступления ацидотического криза масса тела у больных в течение каждых последующих суток снижается значительно меньше.

В результате голодания улучшается качество синтеза нуклеиновых кислот. Основным "сырьем" для этого синтеза служат углекислый газ и кетоновые тела, а дополнительным – в первую очередь балластные белки патологической ткани (рубцы, спайки, опухоли и др.) и только затем белки мышц и других органов. Улучшению качества синтеза нуклеиновых кислот способствуют снижение температуры клеток, резкие колебания температурного режима в организме (сауна, закаливание, моржевание). В свою очередь качественный синтез нуклеиновых кислот обеспечивает полноценный синтез аминокислот, других белковых соединений.

Дозированное голодание является естественным фактором стимуляции физиологической регенерации, ибо усиление фазы катаболизма приводит к усилению фазы восстановления, когда активизируются анаболические процессы и синтез нуклеиновых кислот. Таким образом, лечебное голодание ведет к обновлению и "омоложению" тканей всего организма.

Важно отметить большую роль РДТ в очищении организма от "шлаков". Шлаками принято называть продукты обмена веществ, которые постепенно накапливаются как в отдельных клетках, так и в тканях (соединительной, жировой, костной, в слабо работающих мышцах, в межклеточной жидкости). Шлаки – это, в основном, конечные продукты белкового обмена (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммонийные соли). Причины засорения организма шлаками – это переедание, нерациональное сочетание продуктов, интоксикация алкоголем, табаком, лекарственными препаратами. В моче голодающих появляются белок, различные соли, слизь, бактерии. Содержание хлоридов в моче падает, а калия, кальция, фосфора, аммиака, мочевой кислоты возрастает.

По данным некоторых авторов, голодание в значительной степени предохраняет организм от радиоактивного излучения, а также способствует выведению радиоактивных стронция и цезия.

После курса РДТ, как правило, улучшается настроение, восстанавливается адаптация к стрессовым ситуациям, что позволяет использовать РДТ при лечении неврозов, психопатий, шизофрении в стадии компенсации.

Необходимо отметить, что очень длительные курсы РДТ могут нанести вред здоровью человека, так как при этом все резервы жиров истощаются, и организм начинает расходовать жизненно важные белки (в последнюю очередь сердца и головного мозга), что приводит к дистрофии внутренних органов и смерти.

Терминальный период декомпенсации при голодании соответствует потере 40–50% массы тела с утратой 100% запасного жира и почти 97% жира внутренних органов. Он характеризуется усилением распада белков висцерального отсека организма. Увеличивается выделение мочевого азота, как за счет немочевинных фракций, так и за счет мочевины. Отмечается возрастающая потеря с мочой аминокислот, пептидов, калия, фосфора. Гиперурикемия и уратурия свидетельствуют об активном распаде нуклеопротеидов. Несколько повышается, в расчете на 1 кг массы тела, основной обмен. Респираторный коэффициент приближается к 0,8.

Доказано, что безопасная потеря массы тела составляет 20–25%, в этом случае в тканях не возникают необратимые патологические изменения. При голодании в течение 25–30 дней потеря массы тела составляет 12–18%, то есть ниже безопасной нормы.

Представляется важным вопрос о динамике лабораторных показателей в процессе РДТ. Поскольку основные метаболические сдвиги связаны с функцией печени, рассмотрим показатели, характеризующие ее состояние. В первые дни воздержания от пищи у некоторых больных отмечается гипербилирубинемия, обусловленная массивной мобилизацией свободных жирных кислот, связывающих альбумин плазмы – переносчик неконъюгированного билирубина. Кроме того, свободные жирные кислоты связываются с протеинами цитоплазмы гепатоцитов, которые обеспечивают захват и внутрипеченочный транспорт билирубина. К моменту окончания голодания содержание билирубина в сыворотке крови снижается и, как правило, не превышает границ нормы. При длительном голодании (более 2 нед) отмечается повышение активности печеночной аминотрансферазы – АлАТ, что свидетельствует об активизации процессов глюконеогенеза как проявлении биохимической адаптации организма к эндогенному питанию. Выраженное повышение активности АлАТ в 2 раза и более может указывать на нарушение целости мембран гепатоцитов и должно служить сигналом к прерыванию разгрузочного периода. Снижается также содержание сахара в крови.

После курса лечения методом РДТ отмечается снижение содержания холестерина и триглицеридов сыворотки крови за счет уменьшения их синтеза из ацетил-Ко-А в печени. Однако некоторое количество ацетилкоэнзима, пока доступен НАДФ.Н, может переключаться на образование оксиметилглутарил-КоА и способствовать накоплению холестерина. При длительном голодании поддерживается гиперхолестеринемия, которую А.Д. Адо (1994) считает важным фактором в патогенезе голодной гипертензии в период, предшествующий серьезной алиментарной дистрофии. Скорее всего, гиперхолестеринемия зависит и от повышенной экскреции ЛПОНП печенью, которая получает в этот период голодания большую липидную нагрузку и, по мере возможности, сохраняя баланс, секретирует ЛПОНП, избегая стеатоза.

При подагре повышается содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, что может способствовать обострению заболевания.

Белково-синтетическая функция печени может уменьшаться лишь при длительных сроках голодания.

Существенных изменений в клиническом анализе крови, как правило, не наблюдается, за исключением снижения содержания гемоглобина у лиц с железодефицитным состоянием.

Нет единого мнения о показаниях и противопоказаниях к лечению методом РДТ. Приводимые здесь сведения отражают лишь точку зрения автора.

dietologam.ru

[slavol]

Первую в мире вакцину от рака уже представили на Кубе


Первую в мире зарегистрированную терапевтическую вакцину против рака легких представили на Кубе исследователи Центра молекулярной иммунологии (ЦМИ). Как сообщила на пресс-конференции доктор Тания Кромбет, препарат прошел все необходимые клинические испытания и дал очень хорошие результаты.


Работы по созданию вакцины CIMAVAX-EGF велись в ЦМИ с 1992 года и лишь несколько дней назад препарат, созданный на основе двух видов протеина, получил на Кубе санитарный регистр. Как отметила Кромбет, лечение прошли уже более 400 больных раком пациентов. Сейчас с новым препаратом работают 11 госпиталей в карибской стране. Как показали исследования, после применения вакцины значительно улучшается самочувствие пациентов, они набирают в весе, у них прекращается одышка и исчезают другие симптомы, которые обычно наблюдаются у больных раком легких. Ранее кубинские специалисты использовали препарат на больных, которые уже прошли курс химио- и радиотерапии, а сейчас начали применять его без предварительного лечения другими методами. По словам Кромбет, вакцина запатентована в нескольких странах мира, в некоторых из них сейчас осуществляется процесс регистрации препарата для его последующего применения. В свою очередь, Куба завершает подготовку к коммерческому использованию вакцины, однако пока не определена ее будущая цена. Как отметили представители ЦМИ, в настоящее время кубинские специалисты разрабатывают также другие препараты для лечения рака. Работа ведется в двух направлениях: цель одного из них - усиление иммунной системы человека за счет вакцинации, в результате которой организм получает необходимые силы и вырабатывает собственные антитела для борьбы со смертельным заболеванием. Второй - направлен на использование искусственно созданных антител для приостановления развития злокачественных опухолей, сообщает News.ru.

[slavol]

Здоровье в оптимизме


Счастливые люди болеют реже, считает Психологический навигатор. А, значит, имеют еще меньше поводов для беспокойства – выяснили ученые из Университета Карнеги - Меллона.

Исследование, завершенное недавно профессором психологии Шелдоном Коэном, предлагает скептикам неопровержимые факты того, что у довольных собой и своей жизнью людей, или просто у тех, кто демонстрирует позитивные эмоции, не возникает никаких симптомов простуды, если их подвергать длительному воздействию пониженных температур. А у людей, недовольных своей жизнью или чем-то расстроенных, сразу появляются многочисленные признаки простуды.

Профессор Коэн отмечает, что «устоявшие» перед болезнью счастливчики не имеют никаких отличий по сравнению с группой «нытиков» - ни возрастных, ни расовых, ни гендерных, ни даже весовых. И образование, как выяснилось, тоже ни при чем.

Однако профессору Коэну возражают его коллеги, которые настаивают, что позитивные эмоции – вовсе не причина чего бы то ни было, а следствие «наличия цели в жизни, самодостаточности, организованности, экстравертивного характера и просто оптимизма».

Но даже если люди болеют реже потому, что оптимисты, это тоже заставляет о чем-то задуматься.




superstyle.ru

[Гвоздь]

Стремление к неизведанному «прошито» в сознании человека по умолчанию — такой вывод сделали специалисты из Центра нейродиагностики при университетском колледже Лондона. Причём выбор в пользу новизны может и не быть связан с предполагаемой выгодой от принятия такого решения.

Учёным удалось установить, что у большинства подопытных при выборе в пользу незнакомых объектов активизировались полосатое тело (Corpus striatum) и чёрная субстанция (Substantia nigra) головного мозга. Нейрофизиологи считают эти отделы ключевыми в мозговой системе вознаграждения, которая стимулирует человека положительными эмоциями и ощущениями. Организм запоминает, что было приятно, и таким образом, по мнению учёных, формируются устойчивые поведенческие модели. Из этого следует, что поиск новых или необычных ощущений — фундаментальная поведенческая характеристика и человека, и животных.

Например, обезьяна может перейти с бананов на другой тип питания и для этого мигрирует на незнакомые территории. В целом такая стратегия оправдывает себя, поскольку новая диета оказывается более богатой полезными веществами, но заранее эту выгоду оценить нельзя — многие попытки могут оказаться неудачными, отмечает журнал «Мембрана». Британским учёным не удалось до конца объяснить механизм вознаграждения на молекулярном уровне, однако они предполагают, что он представляет собой производство поощрительной «дозы» дофамина.