Разные факты и комментарии

[Вадим Асадулин]

Сообщение от Starvation

нет однозначно полезных или однозначно вредных продуктов

С этим можно согласиться, Конституция определяет кому, что вредно или полезно.
Насчет курения - никотин, это самое полезное, ради чего стоило бы курить некоторым типам людей, особенно, с недостатком катехоламинов.
А вот смолы - канцерогены, вредные вещества для всех.

[Tamara]

Биохимики наконец поняли причину, по которой возникает диабет II типа. Похоже, что его действительно можно вылечить. Заодно удалось расшифровать и механизм действия инсулина.

Молодой австралийский биолог из Института медицинских исследований Гарвана (Garvan Institute of Medical Research) подобрал нужный элемент к паззлу, который ученые складывают уже более 50 лет. Он открыл неизвестное ранее звено в механизме действия инсулина – объяснил, как именно действует инсулин, помогая клеткам усваивать глюкозу. Мишенью для действия инсулина оказался белок Myo1c.
«Начиная с 1920 года, когда открыли инсулин, ученые не прекращают дискуссии относительно того, как именно он работает, — комментирует работу профессор Дэвид Джеймс, руководитель Гарванской программы по диабету. – Но Фредди Йип (Freddy Yip) предложил новый механизм действия инсулина, который объясняет его фундаментальную роль в усвоении клетками глюкозы».

Усвоение клетками глюкозы нарушено при диабете II типа. Для этого типа диабета характерна, особенно на ранних стадиях заболевания, нормальная выработка инсулина клетками поджелудочной железы. Но действие инсулина ослаблено, и поэтому глюкоза в мышечные или, например, жировые клетки не поступает.

Роль инсулина в усвоении глюкозы клеткой ученые выясняли поэтапно. Сначала открыли существование белков, которые транспортируют глюкозу через клеточную мембрану. Затем в мае 2008 года американские биологи при участии российского исследователя Вадима Фролова открыли, как работает один из таких белков — GLUT 4. Он накапливается в пузырьках – везикулах — внутри клетки. Пузырьки движутся к клеточной мембране, как по рельсам, по специальным белкам-микротубулинам. Достигнув мембраны, они высвобождают белок GLUT 4, который и выполняет свою роль – переносит молекулу глюкозы в клетку. Правда, инсулин в этом механизме не участвует, и почему он так важен, оставалось непонятным.

Именно этот ключевой вопрос и выяснил Фредди Йип. Он обратил внимание на другой клеточный белок — Myo1c, относящийся к специфическим моторным белкам. «В клетке есть несколько моторных белков, которые способны передвигать молекулы от одного места к другому вдоль внутриклеточного тракта, — объясняет исследователь. – Мы открыли, что инсулин активирует один из таких моторных белков под названием Myo1c, который очень важен для транспорта глюкозы в клетку».

Схема такова. Инсулин активирует Myo1c. Тот, в свою очередь, действует на белок-транспортер глюкозы GLUT 4, и только затем последний переносит глюкозу через клеточную мембрану. Чтобы глюкоза усваивалась клетками, все звенья этой цепочки должны работать.

У здорового человека после еды около 80% белка-транспортера глюкозы мигрирует в контейнерах-везикулах по направлению к клеточной мембране, чтобы принять свежую порцию глюкозы. У человека, страдающего диабетом II типа, в процессе участвует только 10% белка-транспортера. По мнению автора работы, теперь причину сбоя можно обозначить чётко: заблокирован сигнал от инсулина к Myo1c. Поэтому белок-транспортер не поступает к мембране и не может выполнять свою функцию.

Фредди Йип считает, что его открытие может привести к новому пути лечения диабета II типа: «Если ключевое звено цепи действительно в связи инсулина с белком Myo1c, то можно попытаться воссоединить ее при помощи лекарств».

Результаты работы опубликованы в последнем номере журнала Cell Metabolism.
http://www.infox.ru/science/human/20.../insulin.phtml

[Илья]

Распространение пренатальных генетических исследований не привело к снижению числа рождений детей с синдромом Дауна в Великобритании. Согласно британской статистике, в 2006 году в стране родилось 749 детей с этим заболеванием, тогда как в 1989 году – всего 717.

Современные методы позволяют выявить связанную с синдромом Дауна хромосомную мутацию на ранних стадиях эмбрионального развития, и при наличии такого желания у будущих родителей, прервать беременность. Тем не менее, статистические данные свидетельствуют о том, что значительное число британских семей отказываются от этой возможности.

Для того, чтобы выяснить причины этого явления, британская Ассоциация синдрома Дауна провела опрос 1 тысячи семей, воспитывающих детей с этим заболеванием. Приблизительно 20 процентов опрошенных заявили, что на их решение повлияло знакомство с людьми с синдромом Дауна, еще около 30 процентов отметили значительно улучшившийся уход за детьми с такими особенностями развития, и возросшую толерантность общества к ним. Около трети опрошенных были принципиальными противниками абортов по религиозно-этическим соображениям. Кроме того, 20 процентов будущих родителей просто не поверили результатам анализа.

Минимальное число новорожденных с синдромом Дауна было зафиксировано в Великобритании в 2000-м году, когда на свет появилось всего 594 таких ребенка. После этого из число стало планомерно возрастать, достигнув максимального значения к 2006 году – это последний год, данные за который доступны в настоящее время.

[корнак7]

Сообщение от Илья

статистические данные свидетельствуют

Если бы меня спросили, я бы сказал, что с современными детьми порой больше проблем, чем с детьми с синдромом Дауна. Я их понимаю.

[Алена]

Эзотерики считают, что дети с синдромом Дауна - представители следующей расы и олицетворяют собой "чистую Любовь".

У нас 46 хромосом, у следующей расы будет 48, а Дауны с 47-ю промежуточное звено, "первые ласточки", "вестники".

То есть, очень положительно относятся, даже боготворят .

[Гвоздь]

Глубокая депрессия приводит к специфическому изменению ДНК в мозге. Она меняет активность генов, что приводит к патологическому нарушению психики. К таким выводам пришли ученые, изучив мозг самоубийц.
Майкл Поултер (Dr Michael Poulter) из Университета Западного Онтарио (University of Western Ontario) в Лондоне (Канада) и его коллеги из Университета Карлетон (Carleton University) и Университета Оттавы (University of Ottawa) изучили ткани мозга десяти человек, которые покончили жизнь самоубийством после периода депрессии, и десяти человек, которые умерли тоже внезапно, но по другим причинам. Ученые выяснили, что ДНК в мозге самоубийц в большей степени метилирована. (Метилирование – это химическое изменение, которое состоит в «навешивании» метильных групп на азотистые основания – химическая модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности. Заключается в присоединении метильной группы к азотистому основанию цитозину. Это важнейший механизм регуляции генома..)
Все погибшие, мужчины и женщины, — приблизительно одного возраста. Все жители Венгрии в районе Будапешта. Те, кто покончил жизнь самоубийством, сделали этот шаг после долгого периода глубокой депрессии, что на медицинском языке называется большим депрессивным расстройством. В контрольную группу входили погибшие от автокатастроф, пневмонии, инфаркта, электрошока.
В тканях мозга обеих групп ученые проанализировали содержание фермента, отвечающего за метилирование ДНК, – фермента ДНК-метилтрансфераза. Выяснилось, что в мозге самоубийц содержание этого фермента увеличено сразу в нескольких областях мозга. Сильнее всего — во фронтополярной коре.
Изменения ДНК-метилтрансферазы в мозге самоубийц говорят о том, что у них изменяется и степень метилирования ДНК. Но такое химическое изменение не проходит бесследно – оно меняет активность генов: одни подавляет, другие – усиливает. Избыточное метилирование может вообще заблокировать какой-то ген или заставить его работать в неправильном месте и в неположенное время.
Ученые постарались понять, касаются ли изменения в метилировании ДНК в целом или каких-то определенных генов. Поэтому они измерили уровень метилирования во фронтополярной коре одного конкретного гена. Это ген рецептора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – важнейшего нейромедиатора, передающего нервный импульс с одного нейрона на другой. Ученые взяли именно этот ген, так как в своей предыдущей работе показали, что в мозге самоубийц активность этого гена понижена. Теперь у них появился шанс выяснить причину.
Один ключевой фрагмент этого гена в мозге самоубийц оказался в четыре раза более метилирован, другой фрагмент – в два раза. Из чего авторы сделали вывод, что изменение специфично – оно меняет работу только определенных генов. А так как ген, который изменен в мозге самоубийц, играет очень важную роль в работе мозга и поведении человека, то его перепрограммирование и приводит к серьезным нарушениям физического и психического состояния человека при глубокой депрессии. Возможно, именно поэтому он и становится самоубийцей, предполагают исследователи.
Как признает Майкл Поултер, о метилировании ДНК под действием стресса в принципе известно. А вот конкретные механизмы этой реакции и их фатальные последствия для человека — это уже новость. Возможно, их открытие приведет к «лекарству от суицида», которым станет препарат для деметилирования ДНК у людей, которые впали в глубокую депрессию.
Результаты исследования опубликованы в журнале Biology Psyatry.

[anyk99]

Сообщение от Гвоздь

Глубокая депрессия приводит к специфическому изменению ДНК в мозге.

Остаётся только уточнить - депрессия ведёт к метилированию, или метилирование к депрессии. Или и то и другое - результат третьих факторов (например, питие метилового спирта ).

[Вадим Асадулин]

Сообщение от anyk99

например, питие метилового спирта

Это несколько из другой оперы.
При питии метилового спирта происходит летальный синтез, смертельная доза около 40 мл. Видел десятки смертельных исходов при массовых отравлениях.

[anyk99]

Сообщение от Вадим Асадулин

Это несколько из другой оперы.

Вадим, ну я-же в шутку! И смайла дикого пристроил, чтоб сразу ясно.
А по сути - действительно не очевидно из сообщения - метилизация ведёт к депрессии, или наоборот.

[Вадим Асадулин]

Сообщение от anyk99

ну я-же в шутку!

Токсикологи, даже бывшие, про метиловый спирт, шуток не понимают!
Я схоронил 2 десятка человек.