Голодание при диабете 2 типа

[rid]

Сообщение от Masyanya

Эксперимент прошел успешно. Купленное за охренительные деньги топленое аюрведическое масло ГХИ оказалось отравой: с мизерной символической дозы уровень сахара взлетел с 8,5 до 9,5 и спустя 3 часа все еще держится.

Накопление жира в печени и добавочный животный жир, масло и есть причина повышения глюкозы в крови за счет глюконеогенеза

Примерно одна треть населения США страдает неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), состоянием, тесно связанным с инсулинорезистентностью и повышенным риском повреждения печени.
...
Окисление липидов является основным источником выработки энергии в печени, а его нарушение регуляции представляет собой потенциальную метаболическую связь между НАЖБП, медиаторами инсулинорезистентности и гепатоцеллюлярным повреждением. Субъекты с НАЖБП имели ~ 2-кратную индукцию окислительного потока в течение цикла TCA . Содержание TG в печени положительно коррелировало с потоком цикла TCA в печени (r = 0,71; p = 0,002), что указывает на то, что окислительный метаболизм в цикле TCA митохондрий не нарушается даже при очень высоких уровнях внутрипеченочных триглицеридов (IHTG) у людей. Однако производство кетонов, оцененное с помощью индикаторного разбавления β-гидроксибутирата, не отличалось между субъектами с низким и высоким IHTG . Эти данные показывают, что избыток ацетил-КоА был избирательно распределялся на окисление в цикле TCA, а не на кетогенез, возможно, из-за повышенных энергетических потребностей жировой печени. Обнаружилась сильная корреляция между потоком цикла TCA и PC / PEPCK (анаплероз и катаплероз), что согласуется с индукцией глюконеогенеза за счет окисления жиров ( Chen et al., 1999 ; Roden et al., 2000 ; Staehr et al., 2003 ), а также предполагает, что часть повышенного спроса на энергию / продукции жировой печени связан с усилением глюконеогенеза.
...


У субъектов с повышенным уровнем IHTG был повышенный липолиз жировой ткани, что способствовало увеличению доставки липидов в печень. Поток цикла TCA в печени был увеличен, что указывает на усиление митохондриального дыхания (по крайней мере, через комплекс II) и предполагает увеличение потока ацетил-КоА в результате β-окисления. Митохондриальный анаплероз также увеличивался и обеспечивал субстрат для увеличения скорости глюконеогенеза, наблюдаемого у субъектов с высоким уровнем IHTG. Пути, которые увеличиваются во время высокой ИГТГ, обозначены ↑.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3658280/