Голодание на Х-воде (8 дней)

[Гвоздь]

Сообщение от Алексаша

АТФ в организме - никакой не дефицит.

Для меня интересно было узнать, что АТФ не только при окислении глюкозы образуется. И то, что жирные кислоты, точнее кетоновые тела, оказывается, деградируют с попутным образованием АТФ принципиально по другому

"В отличие от пирувата ацетил-КоА не является анаплеротическим метаболитом у высших животных. Его углеродный скелет полностью окисляется до CO2 и поэтому не принимает участия в биосинтезе. Поскольку при деградации жирных кислот образуется ацетил-КоА, клетки животных не в состоянии превращать жирные кислоты в глюкозу. Поэтому при голодании в организме прежде всего утилизируются не жиры, а белки. (В этой части Аник прав! Но не в энергетике дело! Оно в принципиальном различии структуры ацетил-КоА и углеводов.) Высвободившиеся аминокислоты, напротив, могут превращаться и в жирные кислоты, и в глюкозу и, тем самым, поддерживать уровень сахара в крови"

http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/140.htm

Может из-за такого принципиально различного катаболизма жиров и углеводов и самочувствие "толстых и тонких" на голоде существенно разное? У меня так на голоде уже довольно давно нет никаких практически болезненных состояний, кроме заторможенности, которая хорошо снимается физнагрузкой. Скорее всего, как объясняет Vovec, из-за дополнительного синтеза глюкозы в печени из соответствующей нагрузке молочной кислоты.

http://www.xumuk.ru/biologhim/162.html

Наконец-то утешился (спасибо ссылкам Vovec) более-менее внятным биохимическим объяснением давней загадочной фразы

"В настоящее время ясна молекулярная основа изречения, что «жиры сгорают в пламени углеводов». Известно, что ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, включается в цикл трикарбоновых кислот в условиях, когда расщепление жиров и углеводов соответствующим образом сбалансировано. Включение ацетил-КоА в цикл Кребса зависит от доступности оксалоацетата для образования цитрата. Однако если расщепление жиров преобладает, судьба ацетил-КоА изменяется. Объясняется это тем, что в отсутствие углеводов или при нарушении их использования концентрация оксалоацетата снижается. При голодании или диабете оксалоацетат расходуется на образование глюкозы и поэтому не может конденсироваться с ацетил-КоА. В таких условиях путь метаболизма ацетил-КоА отклоняется в сторону образования ацетоацетата и D-3-гидрокси-бутирата, т.е. кетоновых тел".

Итак фраза означает определённую сбалансированность поступления кетоновых тел и глюкозы в разные точки входа этой изумительной молотилки - цикла трикарбоновых кислот. Во находочка природы. Если не знать этой биохимии можно и в бога поверить! И всё держится на цитратах! Т.е. на солях лимонной кислоты. Теперь понятно, почему эту молотилку ещё называют иногда циклом лимонной кислоты. Снимаю перед ней шляпу и бегу за ней в бакалею - там в пакетиках за 3р. дают 3 грамма. Прав Друзьяк - эта белесая невзрачная субстанция способна в корне изменить ход метаболизма клеток и тканевого дыхания. Другое дело - разумные пределы вмешательства, определяемые, прежде всего, тяжестью болезней цивилизации, ведущих, как правило, к дефициту протонов в крови. И к соответствующему нарушению транспорта из межклеточных жидкостей внутрь клеток. И, что ещё хуже, - к нарушению транспорта метаболитов из цитоплазмы внутрь митохондрий. Механизм-то един - обмен ионами, в которых водород (протон) - из-за своих рекордно малых размеров главный дирижёр и основной инструмент.

Очень интересно также было узнать по этой ссылке, что кетоновые тела не образуются путём окисления жирных кислот. Они нашим организмом синтезируются!
"Кетоновые тела образуются в печени. Прежние представления о том, что кетоновые тела являются промежуточными продуктами β-окисления жирных кислот, оказались ошибочными. Во-первых, в обычных условиях промежуточными продуктами β-окисления жирных кислот являются КоА-эфиры этих кислот, например β-окси-бутирил-КоА, ацетоацетил-КоА. Во-вторых, β-оксибутирил-КоА, образующийся в печени при β-окислении жирных кислот, имеет L-конфигурацию, в то время как β-оксибутират, обнаруживаемый в крови, представляет собой D-изомер. Именно β-окси-бутират D-конфигурации образуется в ходе метаболического пути синтеза β-окси-β-метилглутарил-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА)"

Такая биохимия, действительно, существенно удлиняет цепочку реакций по извлечению энергии из жира, но всё-таки, оно того стоит! Ай да природа!